I blog di Alessioempoli

Data 3 settembre 2016

TIROIDE – 1°

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               TIROIDE – 1°

 

 

 

La tiroide  è una ghiandola endocrina a forma di H o farfalla, impari, mediana, posizionata nella regione anteriore del collo è costituita da due lobi, destro e sinistro, uniti da uno stretto ponte che prende il nome di istmo.

I lobi presentano un’altezza di circa 3 cm e una forma conica con uno spessore che varia da 0,5 cm negli apici e 2 cm nella base. La distanza massima tra i due margini laterali misura invece 7 cm. Il peso varia dai 0,2 g alla nascita ai 20 g dell’adulto. Si presenta con una superficie liscia di colore rosso bruno e una consistenza molle. Normalmente il volume tiroideo dell’adulto oscilla tra 6-12 ml nel sesso femminile e 8-16 ml nel sesso maschile. La tiroide presenta una straordinaria variabilità di peso e dimensioni che dipendono dall’età, dal sesso e dall’ambiente in cui si vive.

 

 

Funzionalmente presenta due componenti endocrine: la prima produce gli ormoni tiroidei (T3 e T4), la seconda la calcitonina. La tiroide è una ghiandola a struttura follicolare, costituita quindi da follicoli all’interno dei quali vengono immagazzinati gli ormoni tiroidei. La calcitonina viene prodotta invece dalle cellule C o parafollicolari, site all’esterno dei follicoli.

 

RAPPORTI

 

– laringe

– trachea

fasci vascolonervosi del collo destro e sinistro (carotide comune,vena giugulare interna,nervo vago)

 

LEGAMENTI

– legamento sospensore o mediano

– legamenti laterali interni

– legamenti laterali esterni

 

 

E’ ricoperta

 

– dal muscolo  sternocleidomastoideo

– m.  sternotiroideo

– m. omoioideo

– fascia cervicale media

– fascia superficiale

– m. platisma

– m.elevatore della tiroide

 

 

 

Vascolarizzazione ed innervazione

 

– arterie tiroidee superiori (rami delle carotidi esterne)

– arterie tiroidee inferiori ( rami del tronco tireocervicale delle succlavie)

– vene tiroidee superiori e medie  che drenano nelle vene giugulari interne

– vene tiroidee inferiori che drenano nei tronchi brachiocefalici o vene anonime

 

 

Vasi linfatici

 

drenano nei:

 

– linfonodi della catena giugulare interna

– ll.nn. paratracheali

– ll.nn. pretracheali

 

 

Innervazione

 

– sistema adrenergico

– sistema colinergico

– nervi laringei superiore ed inferiore

(il nervo laringeo inferiore decorre in stretto contatto con l’arteria tiroidea inferiore ed è proprio da questo rapporto anatomico che deriva la possibilità di un danno chirurgico al nervo laringeo in seguito alla legatura delle arterie tiroidee)

recettori adrenergici sulla membrana plasmatica delle cellule tiroidee

 

 

Struttura

 

– la tiroide è provvista di una capsula connettivale che riveste il parenchima ghiandolare.

follicoli tiroidei con una sostanza colloide

cellule parafollicolari o C  sia nella parete dei follicoli che esternamente ad essi e che producono calcitonina,un ormone implicato nell’inibizione del riassorbimento del calcio osseo

 

 

 

Patologia

 

 

Ipertiroidismo

 

malattia di Basedow o morbo di Graves (di origine autoimmune)

gozzo multinodulare tossico

è causato da una protratta stimolazione della tiroide per insufficiente sintesi di ormoni tiroidei.

gozzo nodulate tossico

l’ipertiroidismo è dovuto ad una iperproduzione ormonale localizzata e non diffusa come nel caso precedente. Una zona più o meno ampia della tiroide “impazzisce” ed inizia a produrre un eccesso di ormoni tiroidei indipendentemente dalla stimolazione del TSH.

adenoma

iperfunzionante (adenoma tossico) provoca un aumento asimmetrico  della tiroide con aspetto bozzoluto

produzione eccessiva di TSH

che è un ormone ipofisario che stimola la tiroide a produrre gli ormoni tiroidei

abuso di preparati tiroidei

in soggetti che assumono tali ormoni a scopo dimagrante,attenzione a non abusare di sale iodato ed integratori come fucus o laminaria.

eccessiva produzione ipotalamica di TRH

 

Terapia

 

La terapia dell’ipertiroidismo dipende dalla causa:

 

tiroidectomia parziale o totale

– terapia con iodio marcato

in grado di distruggere selettivamente le cellule tiroidee anomale

farmaci tireostatici

in grado di bloccare la sintesi ormonale o bloccare la conversione periferica di T4 (forma inattiva) in T3 (forma attiva)

 

 

Cytomel (T3)

Synthroid (T4)

Triacana

Il Triacana riduce la secrezione di TSH

Assunzione

 

Il ciclo inizia normalmente con due pastiglie di Triacana da 0,35 mg da assumere a distanza di 12 ore. Giorno dopo giorno la dose verrà incrementata di due compresse fino ad arrivare alle 10-14 pastiglie al giorno. L’assunzione va distribuita nel corso della giornata in modo da mantenere stabili i livelli plasmatici di tiratricol (questo metabolita ha un’emivita di circa 6 ore). La durata d’assunzione non deve superare i tre mesi ed in ogni caso è importante non sospenderla bruscamente. Similmente alla fase iniziale la dose andrà infatti diminuita di due pastiglie al giorno fino a sospendere completamente l’assunzione. Tale coda ha lo scopo di riattivare la naturale funzionalità tiroidea, depressa dall’utilizzo cronico di Triacana.

Al termine del ciclo è piuttosto comune la comparsa dei sintomi tipici dell’ipotiroidismo: tendenza ad ingrassare piuttosto velocemente, sonnolenza, inappetenza, intolleranza al freddo e debolezza. Questi effetti indesiderati sono legati all’effetto inibitorio che il Triacana esercita sulla secrezione di TSH.

 

 

 

Ipotiroidismo

 

– assenza congenita della tiroide

– sviluppo incompleto della tiroide

– alterazioni anatomiche

– asportazione chirurgica

– assunzione di farmaci antitiroidei

– assunzione di iodio radioattivo

– tiroidite cronica di Hashimoto ( forma autoimmune)

gravi carenze di iodio nella dieta

cause iatrogene (da farmaci)

 

 

 

NOTA BENE

la semplice presenza del gozzo non è sufficiente per stabilire quale patologia affligga il paziente; l’aumento di volume della tiroide è infatti un sintomo comune sia a casi di iper, normo che ipotiroidismo.

 

 

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Fsiologia

 

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Sintomatologia

 

 

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– aumento del consumo di ossigeno

– aumento della produzione di calore

– ipersudorazione

– iperidrosi

– tremori

– intolleranza al calore

– magrezza

cute calda per l’incrementato flsso ematico e la vasodilatazione periferica

gozzo (frequente)

– debolezza muscolare (astenia) per aumento del catabolismo proteico

capelli fragili e sottili e tendono a diventare lisci

alopecia frequente

– nervosismo

– agitazione

– insonnia

– psicosi

– tachicardia

– aumento della forza di contrazione del cuore

– ipertensione

– ipertrofia del ventricolo sinistro

mestruazioni irregolari

infertilità,sia nel maschio che nella femmina

calo della libido

ginecomastia nel 5% dei maschi

congiuntivite

– epidermide sottile

– edema periorbitale

– disfunzione della muscolatura extra oculare

– esoftalmo

– vampate di calore 

 

 

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ADENOMA  TIROIDEO

 

 

I tumori più comuni che interessano la tiroide, comunque, sono di tipo benigno; queste forme tumorali vengono denominate adenomi follicolari.

 

 

Adenoma follicolare

 

Un adenoma follicolare è una neoplasia benigna che origina dalle cellule follicolari e rappresenta la più comune neoplasia interessante l’organo tiroideo. I soggetti colpiti da questa forma di tumore sono generalmente persone adulte nelle quali si riscontra comunemente una lesione nodulare del collo, unica, ben capsulata, di forma rotondeggiante od ovoidale. Le dimensioni della neoplasia possono andare da pochi millimetri a qualche centimetro.

 

 

Istologia  ( è la disciplina che studia i tessuti vegetali e animali )

 

– adenoma trabecolare

– adenoma fetale

– adenoma semplice

– adenoma macrofollicolare

– adenoma ossifilo

– adenoma atipico

– adenoma normofollicolare

– adenoma microfollicolare

– adenoma solido-trabecolare

– adenoma “a cellule bizzarre”

 

Altri aspetti istologici possono essere caratterizzati da:

 

– edema

– fibrosi

– emorragie

– degenerazione cistica

– metaplasia ossea

– calcificazioni ecc…

 

 

-Tireoglobulinemia

soltanto pochi soggetti colpiti da adenoma follicolare presentano elevati valori di tireoglobulinemia.

– Ipertiroisismo

solo pochissimi presentano ipertiroidismo,si parla in questo caso di adenoma tossico di Plummer.

I sintomi di questa forma di adenoma tiroideo sono pressochè gli stessi che caratterizzano il morbo di

Basedow.

 

 

Terapia

 

– è prevalentemente chirurgica con l’asportazione dei noduli.

emitiroidectomia:  se è interessato un solo lobo

tiroidectomia totale se sono interessati entrambe i lobi

 

 

Sintomi

 

– Molto spesso gli adenomi tiroidei sono asintomatici,

– spesso danno segni di ipertiroidismo

 

 

Diagnosi differenziale

 

La diagnosi differenziale tra un adenoma follicolare e una forma ben differenziata di carcinoma follicolare (una neoplasia maligna) non è agevole e in alcuni casi l’ago aspirato tiroideo non è sufficiente a dirimere la questione e si rende necessario l’intervento chirurgico.

 

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GOZZO o STRUMA

 

 

Il gozzo o struma è l’aumento di volume della tiroide, di consistenza dura, quasi lignea, sclerotizzata, tale per cui l’epitelio ghiandolare è stato completamente sostituito da tessuto fibroso cicatriziale. È uno stato tipico degli stadi tardivi delle patologie tiroidee.

 

 

Cause

 

mancanza di iodio

La causa più comune del gozzo è la mancanza di iodio. Questo elemento è infatti necessario per la sintesi degli ormoni tiroidei tiroxina e triiodotironina; bassi livelli di questo ormone spingono l’ipofisi a rilasciare un particolare ormone, ormone tireostimolante o TSH (thyroid stimulating hormone). Questo ormone, che in condizioni normali stimola la produzione di tiroxina e triiodotiroxina, causa in assenza di iodio la crescita smodata della ghiandola tiroidea come meccanismo di compensazione.

 

In popolazioni che conducono una dieta povera di iodio il gozzo è una patologia largamente diffusa, e per questo chiamato appunto gozzo endemico.

 

– Nodulo autonomo singolo iperfunzionante

– Noduli autonomi multipli iperfunzionanti

– Morbo di Basedow

Tiroidite acuta, causa batterica-virale-specifica (estremamente rara)

Tiroidite sub-cuta, può dare vita a noduli, recidivante (rara)

Malattia di Hashimoto, malattia autoimmunitaria (frequente)

Struma di Riedel, ipotiroidismo marcato e irreversibile (rara)

Ipertiroidismo (gozzo multinodulare)

è causato dall’eccessiva produzione di tiroxina  e correlato alla tipologia di gozzo nota come “gozzo multinodulare” .

neoplasie

 

 

Terapia

 

iodio con la dieta

terapia chirurgica

se il gozzo è molto grande o produce disturbi della respirazione o difficoltà nell’inghiottire.

Generalmente viene eliminata l’intera tiroide per prevenre la successiva ricomparsa del gozzo.

radioiodio

– assunzione di TSH

 

 

Diffusione della patologia

 

Fino a tempi recenti, il gozzo endemico era largamente diffuso tra le popolazioni di aree povere di iodio, impossibilitate ad assumere questo minerale attraverso la dieta. Nei paesi più sviluppati, tuttavia, l’introduzione di alimenti ricchi di iodio e l’aggiunta di esso nell’acqua potabile, come conseguenza di più accorte politiche di gestione della salute pubblica, hanno permesso di sradicare quasi del tutto questo problema.

 

Ad ogni modo il gozzo endemico è tuttora presente in nazioni economicamente depresse come l’India e diversi paesi dell’Asia centrale e dell’Africa, o nelle regioni povere distanti dal mare (da dove proviene lo iodio).

 

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Ipotiroidismo

 

 

– rallentamento generale del metabolismo

– rallentamento della funzionalità nervosa

– depressione

– cretinismo

– ridotta crescita staturale

– ridotto sviluppo sessuale

– mixedema dell’adulto

– pallore e anemia

– voce roca

– abbassamento del tono della voce

– cute mixedematosa

su cui la pressione delle dita non lascia la fovea a causa di un accumulo cutaneo di mucopolisaccaridi che richiamano acqua

gozzo

– cute secca e fredda

– capelli radi,sottili

– affaticamento fisico e debolezza muscolare cronica

– zone palpebrali gonfie e rime ristrette

– sopracciglia scarse

– lingua ingrossata

– intolleranza alle basse temperature

– sonnolenza (letargia) che può arrivare al coma

– aumento del peso corporeo

– diminuzione dell’udito

– diminuzione della memoria

– diminuzione della fertilità

– flussi mestruali abbondanti (menorragia)

– crampi

– bradicardia

– riduzione della forza contrattile del cuore

– vasocostrizione

– aumento delle LDL (lipoproteine a bassa densità)

– aumento dei trigliceridi nel siero

– aumento del rischio di malattia coronarica

 

Quando è primitivo, dovuto cioè a malattie della tiroide, l’ipotiroidismo nell’adulto è caratterizzato da un esordio lento e molto graduale che può pertanto sfuggire a lungo agli occhi del medico e dello stesso paziente.

 

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Diagnosi

 

– alti valori di TSH

– bassi livelli di T3 e T4

 

Cause

 

– l’ipotiroidismo colpisce lo 0,5-1% della popolazione

– prevale nel sesso femminile

assenza congenita della tiroide

sviluppo incompleto della tiroide

alterazioni anatomiche della tiroide

– asportazione chirurgica

– farmaci

– iodio radioattivo

– tiroidite cronica di Hashimoto  (autoimmune)

– gravi carenze di iodio nella dieta

 

 

Terapia

 

Tiroxina (T4) per via orale

– Usare sempre il sale iodato nella alimentazione

 

Per favorire la corretta funzionalità tiroidea il sale iodato dev’essere impiegato crudo; inutile aggiungerlo alla pasta durante la cottura in quanto le alte temperature distruggono questo importantissimo minerale.

 

Anatomia patologica

 

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ORMONI

 

 

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VALORI DI RIFERIMENTO

 

T3 libero (FT3): 3,8 – 9.2 pmol/l (2,5-6 pg/ml)

T4 libero (FT4): 10,4 – 26 pml/l (8 – 22 pg/ml)

TG (tireoglobulina): 5-10 ng/ml

 

CT (calcitonina): 8-20 pg/ml.

 

Un forte aumento di questi valori si registra nel carcinoma midollare della tiroide.

 

TSH: lattanti: fino a 20 mU/l

basale: 0,1 – 3,5 mU/l

 

Livelli elevati di TSH si accompagnano generalmente al gozzo, a causa dell’eccessiva stimolazione tiroidea.

 

Test del TRH: TSH misurato dopo 30 minuti dalla somministrazione di TRH: 100 – 200 microUnità/ml.

 

In caso di ipotiroidismo tale picco è nettamente più elevato, mentre in presenza di ipertiroidismo non si osserva nessun picco di TSH.

 

ALTRI TEST: normale consumo di Ossigeno a riposo= 250 ml/min,

 

In caso di ipotiroidismo tale valore si abbassa a 150 ml/min.

In caso di ipertiroidismo si alza invece fino a raggiungere i 400 ml/min

 

 

Azioni degli ormoni tiroidei

 

– i recettori per questi ormoni sono nel nucleo delle cellule bersaglio

 

 

AZIONE TERMOGENETICA

gli ormoni tiroidei aumentano il consumo di ossigeno a riposo, innalzando il metabolismo basale, la temperatura corporea ed il fabbisogno calorico quotidiano.

Un meccanismo utilizzato da T3 e T4  per aumentare il metabolismo basale è la stimolazione dell’attività della pompa sodio-potassio.

Quando la pompa è attivata viene idrolizzato ATP ,quindi si libera calore.

Inoltre T3 e T4 inducono l’aumento dei mitocondri  e stimolano l’attività di alcuni enzimi coinvolti nella fosforilazione ossidativa

 

EFFETTI SUL METABOLISMO GLUCIDICO

favoriscono la glicogenolisi e la gluconeogenesi, aumentano inoltre l’attività degli enzimi coinvolti nell’ ossidazione del glucosio.

inducono la produzione epatica di glucosio

aumentano la glicogenolisi e la gluconeogenesi;

promuovono l’utilizzazione del glucosio aumentando l’attività di enzimi coinvolti nell‘ossidazione del glucosio

 

LIPOLISI E LIPOGENESI

gli ormoni tiroidei stimolano sia la lipolisi (utilizzo di grasso a scopo energetico), sia la lipogenesi (sintesi di tessuto adiposo), con effetto prevalente sulla lipolisi

 

+  stimolano l’attività della lipasi ormono-sensibile → lipolisi

+  stimolano la sintesi e l’ossidazione del colesterolo e la sua conversione in acidi bilari

+  lipogenesi : favorita la sintesi di acidi grassi ( ↑sintesi di enzima malico)

+ effetto prevalente su lipolisi = aumenta la disponibilità di ac. grassi, che possono essere ossidati e formare ATP, utilizzato per la termogenesi

 

SINTESI PROTEICA

gli ormoni tiroidei  aumentano la sintesi proteica ed hanno pertanto un effetto trofico sul muscolo; tuttavia se sintetizzati in eccesso provocano l’effetto contrario (catabolismo muscolare)

 

+ Aumento delle sintesi proteiche (proteine strutturali, enzimi, ormoni);

+ effetto trofico sul muscolo

+ Stimolano l’ossificazione endocondrale, la crescita lineare e la maturazione dei centri epifisari.

+ Favoriscono  la maturazione e l’attività dei condrociti nella cartilagine della lamina di accrescimento.

+ Gli effetti sulla crescita lineare sono in buona parte mediati dalla loro azione sulla secrezione di GH e di IGF-1

+ Hanno azione sulla matrice proteica e sulla mineralizzazione dell’osso.

+ Nell’adulto, accelerano il rimodellamento osseo con effetto prevalente sul riassorbimento. Gli osteoblasti posseggono recettori per T3

+  sono necessari per lo sviluppo dello scheletro fetale

+ sono indispensabili per il normale accrescimento corporeo del bambino

+ il legame ormone-recettore modifica la velocità di trascrizione dell’RNA messaggero dal DNA,modificando quindi la sintesi proteica nelle cellule bersaglio

 

EFFETTI SUL SISTEMA CARDIOVASCOLARE

gli ormoni tiroidei aumentano la contrattilità miocardica (effetto inotropo positivo), innalzano la frequenza cardiaca (effetto cronotropo positivo) ed aumentano il ritorno venoso al cuore; sono quindi essenziali per la funzionalità cardiaca

+ aumento del numero dei recettori β 1 adrenergici

+ aumenta la contrattilità cardiaca

+ aumento frequenza cardiaca

+ aumenta l’eccitabilità della miocellula

+ aumenta il consumo tissutale di O2

+ aumenta il ritorno venoso al cuore

 

ALTRI EFFETTI METABOLICI

gli ormoni tiroidei:

+   aumentano la motilità intestinale,

+  favoriscono l’assorbimento della cianocoballamina (vit. B12) e del ferro;

+  aumentano la sintesi di eritropoietina, il flusso renale e la filtrazione glomerulare;

+  stimolano la produzione endogena di altri ormoni (GH);

+  hanno ruolo permissivo sulle funzioni riproduttive e

+  regolano il trofismo di cute ed annessi.

 

METABOLISMO BASALE

aumento del metabolismo ossidativo mitocondriale

aumento degli enzimi respiratori e dei mitocondri

aumento del metabolismo basale

(entità della spesa energetica di un soggetto in condizioni di riposo)

aumento dell’attività metabolica di tutti i tessuti

(aumento del consumo di O2, della produzione di calore e della velocità di utilizzazione delle sostanze energetiche)

 

Normale consumo di O2 = 250 ml/min,

Ipotiroidismo » 150 ml/min.

Ipertiroidismo » 400 ml/min

 

SISTEMA NERVOSO CENTRALE

Gli ormoni tiroidei regolano lo sviluppo e la differenziazione del sistema nervoso centrale durante la vita fetale e nelle prime settimane di vita, quando assicurano una corretta mielinizzazione delle strutture nervose.

Deficit della funzionalità tiroidea in epoca precoce comportano gravi ripercussioni sul SNC e possono compromettere il quoziente intellettivo del soggetto.

Regolano lo sviluppo cerebrale del feto

in particolare :

sinaptogenesi

crescita dei dendriti ed assoni

mielinizzazione e  migrazione neuronale

 

 

T4  o  Tetra-iodotironina o Tiroxina

 

– il T4 rappresenta il 90% degli ormoni tiroidei in circolo ,di cui il 30-40 % viene prontamente convertito in T3 dal momento che è 10 volte più potente nell’interagire con le cellule bersaglio.

– il T4 è prodotto ad una velocità 10 volte maggiore del T3

– la maggior parte del T4 secreto nel plasma viene convertita dal fegato,reni e dagli organi bersaglio nel più attivo T3

 

 

T3  ( tri-iodotironina )

 

– Il T3 circolante deriva per l’80% dalla desiodazione di T4 in periferia

– il T3 ha affinità per i recettori specifici per gli ormoni tiroidei 15 volte superiore rispetto a T4

– la forma attiva a livello cellulare è rappresentata dal T3

 

 

T4 e T3 circolano legati a proteine plasmatiche

–  gli ormoni tiroidei in circolo agiscono con un feedback negativo sull’Ipotalamo e sul lobo anteriore dell’Ipofisi,cioè riducono la produzione di TRH e TSH,il T4 attiva un feedback negativo più efficace del T3.

– Gli ormoni tiroidei sono lipofili,quindi superano facilmente le membrane cellulari

– Il fabbisogno giornaliero di iodio per la sintesi degli ormoni tiroidei è di circa 150 microgrammi, ai quali, in gravidanza e in allattamento vanno aggiunti 50-100 microgrammi per la crescita del bambino.

 

 

TBG  ( thyroxine-binding  globulin ) (hTg)

 

– è sintetizzata dalle cellule epiteliali che rivestono i follicoli tiroidei (tireociti)

– è la componente principale della sostanza colloide che si trova nel lume follicolare

– è utilizzata dalla tiroide nella produzione degli ormoni tiroidei quali la tiroxina (T4) e la triiodotironina (T3).

– hTg viene secreta e conservata nel lume follicolare

– hTg può reagire con l’enzima Perossidasi Tiroidea, lo iodio viene legato ai residui di tirosina nelle molecole di tireoglobulina, formando la monoiodotirosina (MIT) e la diiodotirosina (DIT).

– La tiroxina è prodotta dalla combinazione di due porzioni del DIT. La triiodotironina è prodotta dalla combinazione di una molecola di MIT e una molecola di DIT.

TBG = ogni molecola lega una molecola di T4 o T3. Lega il 70% della T4 circolante e l’80% della T3 circolante.

 

Marcatore tumorale

I livelli di tireoglobulina nel sangue possono essere utilizzati come marcatori tumorali per alcuni tipi di cancro della tiroide. Livelli elevati di tireoglobulina nel sangue possono essere associati alla malattia di Graves.

 

 

TTR  ( transthyretin )

 

– è una proteina di trasporto nel siero e nel liquido cerebrospinale che trasporta l’ormone tiroideo tiroxina (T4 ) e la proteina legante il retinolo .

– lega l’11% della T4 circolante e il 9% della T3 circolante

– Il fegato secerne TTR nel sangue

– il plesso coroide secerne TTR nel liquido cerebrospinale

– TTR è stato originariamente chiamato prealbumina  (o prealbumina legante la tiroxina), perché correva più veloce di albumina su elettroforesi gel.

 

 

Albumina

–  Lega il 20% della T4 circolante e l’ 11% della T3 circolante.

 

 

 Selenio

Anche il selenio ha un ruolo chiave nella protezione e nel funzionamento della tiroide, essendo peraltro un cofattore delle desiodasi (enzimi responsabili della conversione della T4 in T3) e delle glutatione perossidasi e delle reduttasi della tioredoxina (enzimi coinvolti nella regolazione dello stato ossido-riduttivo della cellula tiroidea e della sua protezione dal danno ossidativo). La tiroide, infatti, contiene una quantità di selenio per grammo di tessuto maggiore rispetto a ogni altro organo del corpo.

 

 

Calcitonina

 

– è prodotta dalle cellule parafollicolari della tiroide dette anche cellule C,da clear,chiaro,per la loro scarsa colorabilità al microscopio rispetto ai tireociti.

 abbassa il calcio nel sangue

– contrasta gli effetti dell’ormone  paratormone (PTH)

stimola l’eliminazione tubulare di calcio

– Veniva utilizzata nella terapia dell‘osteoporosi e di altre patologie osteometaboliche. Il ruolo in queste patologie è stato però ampiamente rivalutato, ad oggi infatti la calcitonina non ha nessuna indicazione terapeutica accertata.

– In recenti studi inoltre è stata osservato un aumento di incidenza di osteosarcoma in pazienti in pregressa terapia cronica con calcitonina.

– La concentrazione fisiologica nel siero di sangue della calcitonina è lievemente inferiore a 10 pg/ml,

– La regolazione della concentrazione della calcitonina nel sangue è definita a feed-back negativo, ovvero bassi livelli di calcio plasmatico inibiscono la secrezione dell’ormone; mentre gli alti livelli ne aumentano la secrezione.

 

Più specificamente, la calcitonina abbassa i livelli di calcio e fosforo nel sangue mediante:

 

Inibizione dell’assorbimento da parte dell’intestino del calcio introdotto con la dieta.

Inibizione dell’attività degli osteoclasti di riassorbimento osseo e stimolazione della deposizione di calcio nelle ossa.

Inibizione del riassorbimento di fosfati dai tubuli renali.

Incremento dell’escrezione renale di calcio e inibizione dell’attivazione della vitamina D.

 

La secrezione di calcitonina viene stimolata da:

 

– Un aumento nel siero sanguigno della concentrazione di calcio.

– Dalla azione della gastrina e della pentagastrina.

 

Recettore per la calcitonina

 

Il recettore della calcitonina viene espresso da:

– osteoclasti

– dalle cellule del rene

– da alcune regioni del cervello

– ovaie

– testicoli

 

Marcatore tumorale

 

Carcinoma midollare

 

Il carcinoma midollare è considerato un tumore non “della” tiroide ma “nella” tiroide. Esso infatti si origina dalle cellule parafollicolari o cellule C che producono l’ormone Calcitonina.

Il carcinoma midollare della tiroide, nell’essere umano, provoca una sovrapproduzione dell’ormone calcitonina; I casi in cui il dosaggio dei livelli nel sangue di calcitonina mostrino un incremento di tale ormone, quantità superiore a 10 pg/ml, vengono associati alla possibile insorgenza del carcinoma midollare della tiroide tuttavia livelli elevati di calcitonina possono riscontrarsi anche in:

 

–  gravidanza,

– dopo esercizio fisico intenso,

– in casi di etilismo non cronico,

– nei portatori di insufficienza renale cronica,

– di tiroidite cronica autoimmune, e

– nel 15% dei casi di tumori neuroendocrini

 

 

TSH

 

-detto anche ormone tireostimolante o tirotropina o tireotropina o ormone tireotropo o TSH (acronimo dell’inglese Thyroid-stimulating hormone)

– è secreto dall’adenoipofisi,il lobo anteriore dell’ipofisi

aumenta la produzione di tiroxina e triiodotironina

– il suo rilascio è controllato dall’Ipotalamo

 

 

Attività sulla tiroide

 

Nelle cellule follicolari della ghiandola tiroide:

 

 stimola il meccanismo del cAMP

–  aumenta la concentrazione di cAMP nella cellula tiroidea

–  induce la pinocitosi di colloide dai follicoli tiroidei. Le goccioline di colloide pinocitate si fondono con i lisosomi, liberando gli ormoni tiroidei in circolo.

 

La Tireotropina stimola anche:

 

– aumento del flusso ematico verso la ghiandola tiroide

– aumento dell’attività della pompa di captazione dello ioduro

– aumento dell’attività lisosomiale di proteolisi dei proormoni

– aumento del tessuto tiroideo

– aumento della secrezione degli ormoni T3 e T4

 

 

 

– La secrezione di TSH  è inibita da:

 

ormoni tiroidei

agonisti dopaminergici

analoghi della somatostatina

glucocorticoidi

 

 

Alimenti gozzigeni

 

– colza

-cavoli

– rape

– crescione

– rucola

– ravanello

– rafano

– soia

– spinaci

– miglio

– tapioca

– lattuga

– nitrati (pesce e carne conservati)

 

 

 

ECOGRAFIA

 

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              TUMORI DELLA TIROIDE

 

 

Schema generale riepilogativo

 

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In italia ci sono dai 5 ai 6 milioni di persone che hanno delle affezioni tiroidee,se calcoliamo che la popolazione è di circa 50-60 milioni di abitanti,stiamo a delle percentuali importanti.

Ricordo che basta avere una patologia che copra il 5% per essere dichiarata endemica,nel nostro caso si parla addirittura del 10% e in alcuni posti,come ad es. in Sardegna,quasi una persona su 5 è affetta da patologia tiroidea.

Questa patologia interessa soprattutto le donne,probabilmente perchè le donne  producono  gli estrogeni,che potrebbero interferire sul meccanismo di assorbimento e di rilascio dello iodio.

La causa principale di questi numeri è dovuta alla carenza iodica negli alimenti per il   90% e nelle acque per il  10%.

Chi sta nei posti di mare ha meno carenza iodica perchè si può nutrire di pesce azzurro,frutti di mare, sono a contato con le alghe quindi con elementi con maggiore iodio ed allora hanno una minore carenza di iodio di tante persone che ad esempio abitano nelle valli del bergamasco,del cuneese e anche nell’aspromonte,dove vi è maggiore carenza di iodio nel terreno che aumenta la patologia gozzigena.

 

 

Funzionalità tiroidea

 

L’esame degli ormoni e del TSH fa sì che noi ci possiamo accorgere se questa tiroide funziona poco (ipotiroidismo),o funziona molto (ipertiroidismo).

 

– Se si tratta di una tiroide che funziona poco,dovremo dare una quantità di ormone sostitutivo che possa permettere un equilibrio.

Bisognerà vedere però,qual’è la malattia alla base di questo ridotto funzionamento.

– Se la tiroide funziona troppo,dobbiamo utilizzare dei farmaci che diminuiscono il rilascio dell’ormone in circolo,in modo che possano portare il paziente da un ipertiroidismo ad un eutiroidismo.

Basta fare un paio di controlli all’anno per vedere se la terapia sostitutiva va bene o si devono fare degli aggiustamenti.

A questo punto sarà l’endocrinologo a dirci se è arrivato il momento chirurgico.

 

 

Patologia benigna

 

se la patologia è benigna quando si deve operare?

a)   se la tiroide funziona normalmente,l’indicazione chirurgica la diamo solo se questo gozzo comincia ad essere di grandi dimensioni ed inizia a comprimere gli organi limitrofi,in particolare la:

trachea

– i vasi del collo

– oppure se il gozzo si spinge al di sotto dello stretto toracico

b)  se esiste un nodulo presente soltanto in un lobo,basta una lobectomia.

 

 

Ultimamente anche nelle forme di tumori differenziati: papillifero e follicolare,se le dimensioni del nodulo rivelatosi carcinoma sono molto piccole,anche in questi casi si possono fare degli interventi più limitati.

 

Anche in presenza di linfonodi positivi,questa patologia è ad andamento veramente benigno con una sopravvivenza a 20 anni anche del 98%.

 

 

 

INTERVENTO

 

L’ intervento sulla tiroide è sempre stato legato a problemi di fonazione fino ad una possibile tracheotomia.

Questo perchè i lobi tiroidei sono a strettissimo contatto con due piccoli nervi:

 

nervo laringeo inferiore detto anche ricorrente

che va ad innervare una corda vocale  ed il

 

nervo laringeo superiore

meno visibile,meno importante,ma anch’esso molto importante per ciò che riguarda la fonazione.

La sua lesione non incide sulla voce,ma ne modifica l’estensione.

E’ famoso il caso di intervento sulla tiroide in un soprano degli anni ’20 che parlava perfettamente,ma l’estensione della sua voce aveva perso una ottava.

Quindi per determinate tipologie di lavoro è molto importante anche il nervo laringeo superiore.

 

– Una lesione monolaterale di un nervo provoca la paralisi della corda vocale con disturbi della fonazione.

 

– Se la lesione è bilaterale,la complicanza è più grave e può richiedere interventi di cordotomia o perfino,se si manifesta in acuzie,una tracheotomia.

Bisogna cioè allargare lo spazio per permettere la respirazione.

 

 

Complicanze

 

La percentuale delle complicanze ricordate è estremamente bassa, 0,2-1,4%.

 

Un’altra complicanza è la:

 

 

Ipocalcemia transitoria e permanente postoperatoria

 

a causa dell’interessamento delle paratoidi che producono l’ormone paratormone,che influisce direttamente sul metabolismo del calcio.

L’asportazione,la manipolazione,l’ischemizzazione durante l’intervento fanno sì che si può avere un’ipocalcemia transitoria che ha un’incidenza veramente alta,che può arrivare anche al 50%,con una ipocalcemia permanente che va dal 4 al 5%.

 

In questo caso i pazienti devono avere per tutta la vita una sostituzione per os del calcio che non si riesce più a produrre e mettere in circolo,dopo l’asportazione delle paratiroidi.

Facciamo notare che quando il chirurgo opera non vede le paratiroidi di colore giallo come in figura,ma il loro colore è lo stesso della tiroide,quindi il chirurgo bravo è quello che riesce a togliere tutta la tiroide causando il danno minore a queste strutture.

 

 

Cicatrice sul collo

 

Le ferite guariscono meglio,cioè vanno meno incontro a cicatrici ipertrofiche,cosiddette cheloidi,se:

 

– i margini della ferita non sono strapazzati

– non vengono ischemizzati

– e non sono contusi

 

quindi non è tanto la lunghezza del taglio quanto il rispetto dei margini della sutura.

Se noi dilatiamo eccessivamente una ferita si creeranno dei margini contusi che reagiranno con un cheloide.

 

Una volta venivano fatti dei cosìddetti “tagli a cravatta” ,oggi si fanno dei tagli di 2-3 cm appena,per merito dell’affinamento delle tecniche,degli strumenti,l’utilizzazione di occhiali amplificatori ed anche dei sistemi detti “mininvasivi” permettono di fare delle incisioni molto limitate.

Importante anche,nel postoperatorio l’utilizzo di pomate e gel che fanno una azione preventiva sulla formazione di cheloidi.

 

 

Tiroidectomia totale

 

Molte persone hanno paura perchè pensano che senza tiroide succeda la fine del mondo!

In realtà succede pochissimo perchè riusciamo a dare una terapia sostitutiva abbastanza semplice,che dipende dalle dimensioni e dal peso della paziente,per tutta la vita,che permette di avere delle gravidanze normali ed una vita normale.

E anche se tale terapia dovesse essere interrotta incidentalmente per 3 o 4 giorni,non succede assolutamente niente.

 

 

Esame citologico

del tessuto interessato,ci può dire di che cosa si tratta.

 

 

Ecografia

 

Lo svilupparsi delle nuove tecnologie ed in particolare dell’ecografiacon delle sonde a risoluzione grandissima,riesce a mostrare dei NODULI che 30 anni fa non si vedevano mentre ora li vediamo sempre più precocemente.

 

Bisogna fare una distinzione fra i:

 

– noduli che possono essere toccati chirurgicamente e

– quelli che possono restare dove sono

 

Su 100 persone con noduli,l’indicazione chirurgica è intorno al 3%-4%,quindi vuol dire che gli altri possono andare avanti tranquillamente con questi noduli.

 

 

Tipi di tumore

 

Ci sono tanti tipi di tumori della tiroide ma sostanzialmente il più frequente è il carcinoma papillare della tiroide.

 

I tumori della tiroide si manifestano come noduli,quindi indipendentemente dalla funzionalità della tiroide che può essere una tiroide che non funziona e che dà ipotiroidismo oppure può essere una tiroide che funziona troppo e dà ipertiroidismo,ma nella maggior parte dei casi è una tiroide che lavora bene normalmente.

Quindi un tumore si può manifestare a prescindere dalla funzionalità della tiroide.

 

Il nodulo della tiroide è una patologia molto frequente,soprattutto nelle donne,in rapporto 3:1 rispetto all’uomo e fra questi noduli la percentuale dei tumori è molto bassa circa il 5% di tutti i noduli tiroidei,infatti la gran parte dei noduli tiroidei sono benigni che non creano nessun tipo di problema se non un problema estetico,oppure un problema meccanico quando la tiroide è molto grossa e piena di noduli e darà allora anche un problema funzionale,per es.problemi alla deglutizione o problemi respiratori.

 

 

I tumori della tiroide sono di diversi tipi:

 

carcinoma papillare (il più frequente) ovvero carcinoma ben differenziato della tiroide,

 

– carcinoma follicolare

– carcinoma midollare

– carcinoma anaplastico

 

ovviamente anche la prognosi sarà diversa.

 

 

Cause

 

causa familiare cioè una certa ereditarietà ed in particolare il carcinoma midollare può essere legato ad un gene ,ma che tuttavia è piuttosto raro,

 

– anche il carcinoma papillare può avere una certa familiarità,ma potrebbe  anche essere legato alla carenza di iodio.

 

radiazioni ionizzanti (es Chernobyl dell’86) dopo 4 anni è aumentata l’incidenza dei tumori della tiroide,nelle zone limitrofe di circa 7-8 volte,cosa che non è successa in Italia,perchè c’è stata la nube radioattiva ma non ha creato l’aumento dell’incidenza dei tumori della tiroide.

 

– Il tumore della tiroide rispetto ai tumori in genere è relativamente  raro4-6 su 100.000 abitanti uomini e 12-15 su 100.000 nelle donne.

 

– Il tumore della tiroide può essere presente anche nel bambino,anche se molto raro.

Il picco d’incidenza è intorno ai 30 anni,poi c’è un calo e torna fuori dopo i 50 ,va tenuto presente che il tumore diagnosticato dopo i 40-50 anni sembra essere più aggressivo di quello dell’età giovanile.

Quindi la prognosi è più favorevole nel giovane e meno nell’anziano.

 

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SINTOMI

 

 

– generalmente la funzionalità della tiroide è conservata,per cui uno non è nè ipo,nè ipertiroideo,generalmente è eutiroideo.

– il segno più importante è il riscontro di un nodulo alla palpazione che deve essere almeno di 1-2 cm,l ’ ecografia è la metodica migliore per fare la diagnosi di carcinoma della tiroide.

L’ecografia vede benissimo i noduli anche di 5 mm, e riesce a dare delle caratteristiche a questi noduli che ci dicono che un nodulo potrebbe essere un tumore.

 

L’ecografia è la prima indagine per caratterizzare il nodulo tiroideo.

 

 

Il tumore è asintomatico e quindi si intercetta per caso facendo una ecografia della tiroide,altre volte può essere visto per caso facendo una ecografia doppler delle carotidi per capire come è la  vascolarizzazione cerebrale.

La gran parte dei noduli che troviamo facendo l’ecografia sono benigni.

 

Fino a quando il carcinoma tiroideo non arriva a certe dimensioni non dà problemi alla salute,quindi c’è tutto il tempo per trattarlo ed anche per decidere di non trattarlo per il momento perchè se è troppo piccolo,es. 5mm,possiamo anche aspettare 6-8 mesi,rivederlo con l’ecografia,vedere se cresce e quindi senza essere troppo aggressivi prendere una decisione.

 

Il passo succesivo all’ecografia sarebbe quello di fare l’ agoaspirato,per vedere le cellule al microscopio.

 

C’è da tener presente che l’agoaspirato non possiamo farlo su tutti i noduli tiroidei,perchè è una patologia molto diffusa,il 60% delle donne sopra i 50 anni hanno dei noduli tiroidei.

 

 

TERAPIA

 

– a distanza di 5 anni il 90% dei maschi ed il 95% delle donne risulta vivo .

 

I cardini della terapia sono 2:

 

 

1) Chirurgia

 

i tumori della tiroide sono tumori per i quali non si può pensare ad una guarigione definitiva se non si ricorre alla chirurgia,cioè devono essere operati.Ciò è obbligatorio.

Quasi sempre bisogna togliere tutta la tiroide a volte allargata anche ai linfonodi del collo che possono essere interessati dalla patologia.

 

 

2) Radioterapia

 

La tiroide come sappiamo produce degli ormoni che contengono degli atomi di iodio,per produrre questi ormoni la tiroide è avida di iodio,cioè lo concentra in modo considerevole.

I tumori tiroidei, nella maggior parte dei casi mantengono questa capacità,un po’ alterata,ma la mantengono,allora forniamo alla tiroide dello iodio radioattivo che è tossico e che serve per eliminare il tessuto tumorale.

 

Lo iodio radioattivo viene somministrato per bocca tramite delle capsule che sono contenute in un contenitore di piombo molto pesante che serve a schermare le radiazioni contenute nelle capsule.

La capsula che vediamo nella foto,è una semplice capsula di antibiotico,perchè le capsule radioattive non si tolgono così,ma si passano immediatamente in un bicchiere e vanno ingerite subito dal paziente che diventa radioattivo e contaminante.

 

L’isotopo dimezza la sua potenza in circa 7 giorni,ma l’isotopo viene anche eliminato attraverso l’urina.

Il paziente è ricoverato in un ambiente protetto e non può ricevere visite,così come il personale viene a contatto col paziente evitando il più possibile il contatto fisico.

Il ricovero medio è di 3-4 giorni,ma si può arrivare anche ad una settimana quando si somministrano  grosse dosi di farmaco.

Generalmente il trattamento si fa una sola volta,ma se sono presenti metastasi si dovranno fare più trattamenti in quanto non è definita una dose massima.

 

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3)Acceleratori lineari

 

 

La radioterapia con iodio radioattivo è la più importante,però ce n’è una seconda che si fa con gli “acceleratori lineari” che sono delle macchine che producono radiazioni (quello che una volta era il cobalto),oggi non si usano più delle macchine che hanno sostanze radioattive nel loro interno,ma si usano macchine che producono radiazioni molto importanti e che consentono di irradiare il paziente quando questo è disteso sul lettino.

 

Dobbiamo immaginare che il paziente sia al centro della testata della macchina che gira  e questo trattamento viene fatto con 11 campi di entrata,cioè questa testata si ferma e spara da 11 posizioni diverse,si ottengono così dei risultati che 20 anni fa erano impensabili,con questo sistema possiamo irradiare moltissimo su una zona e cioè sulla zona del tumore macroscopico,nella foto in alto a sinistra la parte rossa è quella del tumore macroscopico,mentre la parte verdolina è una dose importante dove c’è un rischio elevato che ci sia malattia miscroscopica,mentre nella parte blu c’è un minor rischio.

Con queste macchine possiamo ottenere delle conformazioni molto complesse.

 

Il tumore può sparire completamente alla vista,ma il paziente non lo definiamo “guarito” ma in “remissione completa” perchè è un paziente da tenere sempre sotto controllo e da qui inizia la fase del Follow-up.

 

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Follow-up  

 

in medicina si indica la serie di controlli a cui viene sottoposta una persona in seguito a terapie mediche e/o chirurgiche.

In medicina lo scopo è di diagnosticare prima della comparsa di sintomi una ripresa della malattia, una nuova patologia collegata alla prima o un effetto dannoso legato al trattamento.

 

 

Il Follow-up sostanzialmente consiste in 3 cose.

 

 

1) controllo della tireoglobulina

 

essa è una proteina prodotta dalle cellule del tumore tiroideo,si fa un prelievo ematico e se ne controlla il livello.

In un paziente che ha tolto la tiroide e che ha fatto la radioterapia metabolica e quindi ha distrutto tutto il tessuto tiroideo,questa tireoglobulina è indosabile.

Se si trova ancora,allora vuol dire che c’è sempre qualche cellula che la produce.

 

2) Ecografia del collo

 

che consente di vedere i linfonodi del collo e di capire se siano o no interessati dal tumore.

 

3) Scintigrafia con lo Iodio 131

 

cioè lo stesso iodio che diamo per curare cioè per distruggere le cellule tumorali,ma esso emette  una energia che è in grado di essere rivelata.

Il paziente viene messo sotto una macchina che si chiama gamma-camera e che ci fa vedere se c’è ancora del tessuto tumorale e dove si trova.

Le radiazioni in grandi dosi producono un tumore,ma se date in piccole dosi,ben mirate,possono curarlo e possono consentirci la diagnosi.

 

 

PROGNOSI

 

Più un tumore della tiroide è grande e minori sono le probabilità di guarigione,il punto di divisione è attorno ai 4-5 cm.

 

Extracapsularità

la tiroide come tanti altri organi è racchiusa da una capsula,se il tumore oltrepassa la capsula ed infiltra gli organi vicini,questo fa una grande differenza.

 

Metastasi a distanza

se il tumore si è ripetuto in altri organi o apparati è un segno molto negativo

 

– Età

lo stesso tumore è più facile guarirlo nel trentenne che non nel sessantenne.

 

– TSH

 

a) Il TSH è un ormone prodotto dall’ipofisi che stimola la tiroide a funzionare.

In certi momenti il TSH si potrebbe abbassare ed allora per individuare la causa è bene fare un’ecografia per individuare se ci possa essere o una tiroidite latente o un nodulo tiroideo che non si riesce a palpare e che potrebbero produrre troppo ormone.

 

b) Se il TSH aumenta troppo,è bene prendere una pastiglia di ormone per abbassarlo.

 

Andando avanti con l’età l’organismo tende ad avere meno bisogno di eutirox per chilo di peso.

 

 

 

Carcinoma anaplastico

 

E’ il tumore più aggressivo,è molto raro,1% rispetto a tutti i tumori,ma purtroppo con prognosi altamente infausta.

L’unico modo per poterlo curare è scoprirlo molto presto e riuscire ad operarlo.

Il tumore anaplastico,anche appena viene scoperto viene considerato un 4° stadio,con possibilità di guarigione praticamente bassissima.

 

La sopravvivenza a 5 anni di questi pazienti sono attorno al 5%.

Lo standard è quello di operare il paziente e di fare una radioterapia o una radio-chemioterapia postoperatoria.

 

Non sempre il paziente può essere operato perchè la tiroide può risultare molto dura,lignea,che infiltra gli organi circostanti.

In questi casi si fa una radioterapia associata ad una chemioterapia ma con dei risultati abbastanza scadenti.

 

Esistono delle segnalazioni su dei farmaci che vanno sotto il nome generico di

modulatori della risposta biologica” che sono una nuova classe di farmaci che ha preso piede da qualche anno e che sono i farmaci su cui si punta molto nei prossimi anni,esistono diverse segnalazioni con delle risposte importanti proprio sul tumore anaplastico della tiroide.

Questa è soprattutto una possibilità per il futuro.

 

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Tireocita

 

I tireociti o cellule follicolari sono le cellule parenchimali principali tipiche della tiroide. Ne costituiscono la componente secretiva primaria, in quanto sintetizzano ed operano in sinergia con i meccanismi di controllo superiori il rilascio degli ormoni tiroidei, di fondamentale importanza per il mantenimento della corretta funzione metabolica dell’organismo, in particolare durante i processi di crescita.

 

Funzione

 

produzione e rilascio degli ormoni tiroidei nel circolo sanguigno

captazione dello iodio

dal flusso ematico grazie ad una specifica pompa ionica,che aumenta i livelli endocellulari di iodio nei tireociti raggiungendo concentrazioni da 20 fino a 50 volte superiori a quelle ematiche.

sintesi ed immagazzinamento della tireoglobulina

sintesi degli ormoni tiroidei e loro rilascio

 

 

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TRH o TRF

 

L’ormone di rilascio della tireotropina o TRH (acronimo dall’inglese thyrotropin releasing hormone) o TRF (thyrotropin releasing factor) è la sigla con cui è indicato l’ormone secreto dai nuclei sopraottico e paraventricolare dell‘ipotalamo che, convogliato all’ipofisi attraverso l’asse ipotalamo-ipofisi (sistema portale), ne stimola la secrezione di tireotropina (TSH). Oltre ad esso, stimola la secrezione di prolattina e dell’ormone della crescita (GH), sempre da parte dell’ipofisi anteriore (adenoipofisi).

 

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Tiroidite

 

La tiroidite è un’infiammazione della tiroide.

 

Vi sono diverse forme, tra cui:

 

– tiroidite acuta (purulenta),

– tiroidite subacuta, detta anche tiroidite di De Quervain,

– tiroidite lignea, detta anche tiroidite di Riedel,

– tiroidite cronica linfatica, detta anche Tiroidite di Hashimoto.

 

Le tiroiditi:

 

–  acute sono in genere causate da batteri;

–  quelle subacute sono virali o post-virali

–  La tiroidite lignea (tiroidite di Riedel) è rarissima

–  La tiroidite cronica linfocitaria (o Tiroidite di Hashimoto) è invece molto frequente, ha carattere autoimmunitario, è molto spesso completamente asintomatica, e può essere associata ad altre patologie autoimmuni.

 

 

Goitrogeno

 

I goitrogeni sono antinutrienti che inibiscono la funzione della tiroide interferendo con il metabolismo dello iodio, cosa che può comportare ipotiroidismo e aumento di volume della tiroide (gozzo).

 

In base al meccanismo di azione possono essere classificati in due gruppi:

 

– Sostanze che inibiscono l’assorbimento dello iodio nella ghiandola tiroidea

– Sostanze che inibiscono la formazione di composti di iodio organico

 

 

Paralisi periodica tireotossica

 

La paralisi periodica tireotossica (PPT) è una malattia caratterizzata da improvvisi episodi di paralisi in presenza di ipertiroidismo (iperattività della tiroide). Durante gli attacchi si riscontra generalmente ipokaliemia, ovvero bassi livelli di potassio nel sangue. La malattia può comportare pericolo per la vita quando la paralisi coinvolge i muscoli respiratori portando a insufficienza respiratoria, oppure quando l’eccessiva riduzione del potassio provoca l’insorgenza di aritmie. In assenza di un trattamento appropriato, gli episodi tendono a ripetersi.

 

La causa della malattia è stata identificata in alcune mutazioni nei geni che codificano per i canali ionici deputati al trasporto di ioni sodio e potassio attraverso le membrane cellulari. In particolare sono coinvolti i geni Cav1.1 e Kir2.6, che codificano rispettivamente per la subunità α1 dei canali del calcio di tipo L e per il canale rettificante interno del potassio 2.6; la PPT è quindi classificata tra le canalopatie. Si pensa che l’anomalia dei canali porti al passaggio di potassio all’interno delle cellule quando sono presenti elevati livelli di tiroxina associati, in genere, a un evento o fattore precipitante. Il trattamento dell’ipokaliemia, seguito dalla correzione dell’ipertiroidismo, porta alla scomparsa degli attacchi. La paralisi periodica tireotossica ha una maggiore frequenza tra i maschi di origine cinese, giapponese, vietnamita, filippina e coreana. La PPT è solo una delle malattie associate a paralisi periodica.

 

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                                   CHIRURGIA

 

Tiroidectomia totale

 

 

 

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