I blog di Alessioempoli

Data 21 giugno 2016

OCCHIO – 6°

Per ingrandire il testo, cliccare sul browser

Per ingrandire le foto, cliccarci sopra

ELENCO ARGOMENTI

 

– Saccade

– Cronostasi

– Ametropia

– Cheratopatia puntata superficiale di Thygeson

– Cheratocono

– Cross-Linking corneale

– Chirurgia refrattiva

– Congiuntiva

– Palpebra

– Blefaroplastica

– Endoftalmite

– Presbiopia

– Punto cieco

– Refrazione oculare

– Dacriocistite

– Cecità corticale

– Campi oculari supplementari

– Elettroretinografia

– Cheratoplastica

– Cheratoglobo

– Distrofia corneale

– Lente collamer impiantabile

 

 

SACCADE

 

La saccade è un movimento dell’occhio del tipo più frequente. Consiste in rapidi movimenti degli occhi eseguiti per portare la zona di interesse a coincidere con la fovea. Vengono eseguite in media 3-4 saccadi al secondo. In media, durante la veglia, vengono quindi eseguite circa 150.000 in un giorno. Sono un movimento di tipo coniugato.

 

a) Caratteristiche

 

In genere la loro ampiezza massima è di circa 20°. Oltre tale angolazione di solito entra in gioco la rotazione della testa. La loro massima velocità angolare può raggiungere i 900°/s. La latenza di una saccade è, in media, di circa 225 ms. Questo vuol dire che tra la comparsa del bersaglio e l’inizio della saccade passano circa 225 ms.

La main sequence è una relazione che lega tra loro durata e ampiezza della saccade. In generale la velocità della saccade tende comunque a variare per consentire una durata relativamente costante (questo è vero soprattutto per saccadi di ampiezza relativamente ridotta).

Le saccadi hanno traiettorie rettilinee per i movimenti orizzontali, mentre hanno traiettorie curve per quelli verticali e obliqui.

 

b) Fisiologia

 

Controllo motorio

 

Gli occhi sono tenuti nell’orbita da 3 paia di muscoli, detti extraoculari:

 

– Retto mediale e laterale

– Retto superiore e inferiore

– Obliquo superiore e inferiore

 

 

 

– I movimenti laterali coinvolgono principalmente il retto mediale e laterale, e parzialmente gli obliqui.

– I movimenti verticali coinvolgono principalmente il retto superiore ed inferiore.

– I movimenti di adduzione e abduzione coinvolgono i retti mediali e laterali.

– Gli altri movimenti composti chiamano in causa in varia misura diversi muscoli a seconda della loro componente principale.

 

 

Il sistema di generazione

 

Nel cervello possono essere individuate 3 aree principali la cui attività è associata all’esecuzione delle saccadi.

 

Campi oculari frontali (FEF)

Collicolo superiore (SC)

Nuclei oculomotori del tronco encefalico (BSG)

– A livello dei nuclei del tronco encefalico sono presenti due principali classi di neuroni fondamentali per il movimento saccadico:

Cellule pause o omnipause

Cellule burst

– Le cellule “pause” sono attive quando gli occhi sono fermi, quindi la fissazione (sistema WHEN).

– Le cellule “burst” sono attive prima e durante la saccade (sistema WHERE)

 

In entrambi i casi il fatto che la modifica dell’attività neurale preceda la saccade, suggerisce che questa attività ha un ruolo causale e non è solo correlata all’esecuzione saccadica.

 

Il Collicolo superiore

 

Il collicolo superiore (SC) è una delle aree più importanti per la generazione delle saccadi. SC è la struttura filogeneticamente antica, collocata a livello del tetto del mesencefalo, e che svolge un ruolo cruciale nella esecuzione delle saccadi, soprattutto per quelle di tipo riflesso. L’output del SC è il segnale di ingresso principale al sistema di controllo per la generazione delle saccadi a livello del tronco dell’encefalo.

 

c) Programmazione delle saccadi

 

La programmazione saccadica è un processo di tipo gerarchico:

 

Nel primo stadio viene deciso “quando” e in che “direzione” si devono muovere gli occhi.

Successivamente viene computata l’ampiezza del movimento.

 

Tale parametro si basa sulle caratteristiche del target. Il programma può essere modificato se cambiano le caratteristiche del target, ma solo entro una certa finestra critica dall’inizio della saccade (Becker & Jurgens, 1979). Superata tale finestra critica, la saccade sarà eseguita anche se vengono cambiate le caratteristiche del target. Le saccadi, una volta iniziate non possono essere interrotte o modificate. La finestra critica affinché uno stimolo possa modificare la programmazione di una saccade è di circa 70ms prima dell’onset della saccade.

 

d) Funzioni

 

Relazioni con l’attenzione

 

Saccadi e attenzione potrebbero avere una relazione di tipo associativo ma non causale. In altri termini, potrebbe accadere che attenzione e movimenti oculari tendano ad essere diretti nella stessa posizione, ma che i due sistemi non siano necessariamente legati tra loro.

 

I dati in letteratura sono a favore di una relazione causale tra attenzione e saccadi. Non sarebbe quindi possibile dirigere l’attenzione da un lato e le saccadi in un punto diverso. Comunque, ci sono state parecchie discussioni al riguardo: Klein (1980) hanno fornito evidenze a favore di una possibile dissociazione tra attenzione e movimenti oculari. Una delle evidenze più convincenti del collegamento tra attenzione e saccadi è fornito invece dal lavoro di Hoffman & Subramaniam (1995).

 

 

 

 

 

CRONOSTASI

 

 

La cronostasi o arresto del tempo  è l’illusione per la quale la prima immagine che segue una saccade (un rapido movimento dell’occhio) sembra durare più a lungo di quanto non sia. La versione più nota di questa illusione è l’illusione dell’orologio fermo, nella quale il primo spostamento della lancetta dei secondi di un orologio analogico, dopo che l’osservatore ha iniziato a guardare l’orologio, sembra richiedere più tempo dei successivi.

 

Cronostasi visiva

 

Quando gli occhi eseguono una saccade, infatti, la percezione del tempo retrocede brevemente.Il cervello dell’osservatore registra che si è guardato l’orologio per un po’ più di quello che realmente è stato, producendo l’illusione che la lancetta dei secondi sia bloccata per più di un secondo. Sebbene questo accada ogni volta che l’occhio si muove e fissi un punto diverso, raramente l’effetto è notato. Una spiegazione per questo comportamento è che il cervello cerchi di riempire l’intervallo di tempo richiesto per il movimento dell’occhio da un punto all’altro.

Secondo alcuni esperimenti l’illusione è probabilmente causata dal tentativo del cervello di costruire un’esperienza continua, nonostante le saccadi. Sebbene questo effetto sia presente con tutti i movimenti oculari, quindi, è più facile notarlo quando si osserva uno strumento esterno per la misura del tempo.

 

Altre cronostasi

 

L’effetto non è presente solo nell’osservazione visiva, ma è stato notato anche con stimoli tattili e uditivi. Ad esempio può essere osservato componendo un numero di telefono con la cornetta abbassata, e alzandola solo dopo che essa ha iniziato a suonare. Il primo squillo ascoltato è frequentemente ritenuto più lungo dei seguenti.

 

 

 

AMETROPIA

 

Il termine ametropia indica un’anomalia di rifrazione dell’occhio.

In un occhio otticamente normale, ad accomodazione rilassata (in condizione cioè di rifrazione statica), i raggi paralleli, provenienti da un punto oggetto posto all’infinito, convergono sulla retina a formare un punto immagine, che in questo caso coincide con il fuoco immagine del sistema ottico oculare. Quando questa condizione ottica ideale è rispettata siamo in presenza di emmetropia .

La condizione opposta è detta appunto ametropia.

Questi termini sono stati coniati da Franciscus Donders nel suo trattato Sulle anomalie dell’accomodazione e della refrazione degli occhi.

 

Tipi di ametropia

 

Le ametropie possono essere di tre tipi fondamentali:

Ipermetropia ( dove la misura in eccesso è riferita alla lunghezza focale), è la condizione in cui il fuoco immagine si trova oltre il piano retinico.

Miopia , è la condizione in cui il fuoco immagine si trova davanti al piano retinico.

Astigmatismo , è la condizione in cui non si ha la presenza di un singolo punto focale.

Da questo elenco è esclusa una condizione oculare affine, la presbiopia , che rappresenta invece un difetto di accomodazione.

 

 

Cause

 

Le anomalie di rifrazione oculare possono essere causate da diverse condizioni:

 

Posizione anomala degli elementi del sistema ottico oculare

 

Diametro antero-posteriore dell’occhio troppo corto in rapporto alla lunghezza focale del sistema ottico oculare (retina troppo vicina alla cornea): ipermetropia assiale.

Diametro antero-posteriore dell’occhio troppo lungo (retina troppo lontana dalla cornea): miopia assiale.

– Posizione del cristallino: se il cristallino è troppo avanti, verso la cornea, si ha miopia, se è troppo indietro si ha ipermetropia.

 

Anomalie delle superfici diottriche

 

La superficie anteriore della cornea o le due superfici del cristallino possono essere troppo curve: in questo caso si ha miopia da curvatura; o troppo piatte: si ha ipermetropia; oppure possono essere di diversa curvatura nei vari meridiani o irregolari: e si ha astigmatismo, regolare nel primo caso e irregolare nel secondo.

 

Obliquità degli elementi del sistema ottico oculare

 

Asimmetria di curvatura della cornea. In questo caso, oltre ad altre aberrazioni di ordine superiore, si ha astigmatismo da incidenza obliqua.

Obliquità del cristallino. Se il cristallino è disposto in modo obliquo oppure è sublussato, ne risulta un astigmatismo da incidenza obliqua.

Posizione obliqua della fovea rispetto all’asse ottico oculare. Anche in questo caso, oltre ad altre aberrazioni extrassiali, si ha astigmatismo da incidenza obliqua.

 

Anomalie dell’indice di rifrazione

 

Se l’indice di rifrazione dell’umor acqueo è troppo basso, o quello del vitreo è troppo alto, si ha ipermetropia da indice. Viceversa se l’indice di rifrazione dell’umor acqueo è troppo alto, o quello del vitreo è troppo basso, si ha miopia da indice.

Se l’indice di rifrazione di tutto il cristallino è troppo basso si ha ipermetropia da indice. Se l’indice della parte corticale aumenta in relazione a quello del nucleo, come normalmente succede con l’età, il potere diottrico totale del cristallino diminuisce e l’occhio diventa ipermetrope (la riduzione di potere diottrico è tuttavia solitamente ostacolata dal progressivo aumento di spessore del cristallino che normalmente si verifica con l’età). Viceversa, se aumenta l’indice di rifrazione del nucleo, come frequentemente avviene nelle cataratte incipienti, si instaura una miopia da indice. Se l’indice di rifrazione delle varie parti del cristallino varia irregolarmente nelle diverse zone, come avviene nella fase iniziale di molte cataratte, si ha un astigmatismo da indice.

 

Assenza di un elemento del sistema ottico oculare

 

L’assenza del cristallino è detta afachia  che, a parte alcuni casi di occhi molto lunghi, produce un alto grado di ipermetropia.

 

 

Trattamento

 

Le ametropie come l’astigmatismo e l’ipermetropia possono essere corrette semplicemente con occhiali o lenti a contatto. La miopia può avere lo stesso trattamento, ma non può essere corretta con quest’ultimo. Quindi entro l’etá di 26 anni si può eseguire un intervento di chirurgia refrattiva per far sì che il paziente affetto da miopia possa vedere senza occhiali (perché la chirurgia refrattiva non riduce le diottrie). La presbiopia (anche non essendo un’ametropia) può essere corretta solo con l’uso di occhiali mentre si legge, ma purtroppo non sono ancora stati trovati dei rimedi per eliminarla definitivamente.

 

 

Cheratopatia puntata superficiale di Thygeson

 

La Cheratopatia puntata superficiale di Thygeson (TSPK) è una malattia degli occhi. Le cause della TSPK non sono ancora conosciute, ma i dettagli riguardo alla malattia sono stati pubblicati per la prima volta su JAMA-The Journal of the American Medical Association nel 1950 da Phillips Thygeson – dal quale ha preso il nome.

 

Sintomi

 

Un paziente con la TSPK può accusare visione sfocata, lacrimazione, sensazione di corpo estraneo nell’occhio e fotofobia. L’oculista può, con i suoi strumenti, notare piccole lesioni sulla cornea dell’occhio. Queste lesioni appaiono più evidenti dopo l’applicazione di tintura a base di fluoresceina o rosa bengala sotto forma di gocce oftalmiche. Le lesioni appaiono distribuite in modo casuale sulla cornea e possono apparire e scomparire nel tempo (con o senza trattamento).

 

TSPK può colpire uno o entrambi gli occhi. Quando sono interessati entrambi, le piccole lesioni possono essere presenti in numero differente tra i due occhi. L’acutezza dei sintomi varia spesso durante l’evoluzione della malattia. La malattia può sembrare recedere, riapparendo solo dopo mesi o anni.

 

Cause

 

Le cause della TSPK non sono note.

 

 

 Trattamento

 

Esistono alcuni tipi di trattamento per la TSPK. I sintomi possono scomparire senza alcuna cura, ma il trattamento può aiutare ad aumentare la probabilità e la durata delle remissioni.

 

Gocce di lacrime artificiali o unguenti possono essere un buon rimedi per i casi più leggeri.

Gocce con piccolo dosaggio di steroidi, come il prednisone, il fluorometholone o il rimexolone. Le gocce con steroidi devono essere usate con attenzione e la pressione del bulbo oculare deve essere misurata regolarmente durante la terapia.

– Le Lenti a contatto morbide curative proteggono la cornea dallo sfregamento con la palpebra riducendo il numero e la gravità delle lesioni.

– La Ciclosporina è una terapia sperimentale per la TSPK. È usata comunemente per i trapianti dal momento che riduce la risposta del sistema immunitario.

Intervento chirurgico al laser, generalmente sconsigliato.

 

1-38 K

 

 

CHERATOCONO

 

2-35 K

 

Il cheratocono è una malattia rara, degenerativa della cornea (distrofia corneale progressiva non infiammatoria) che può colpire uno o entrambi gli occhi.

 

La cornea si deforma allungandosi in avanti,distorcendo le immagini e la superficie tende ad assumer una forma di cono.

– Può esistere anche una predisposizione ereditaria,

– la malattia insorge in genere durante la pubertà,

– progredisce fino ai 30-40 anni per poi arrestarsi spontaneamente

– nel 25% dei casi porta al trapianto di cornea

 

sintomi

 

distorsione delle immagini

visione confusa da vicino e da lontano

senso di abbagliamento 

 

diagnosi

 

Le tecniche diagnostiche si avvalgono di:

 

oftalmoscopia diretta: il riflesso retinico risulta più chiaro nella zona periferica e più scuro dove è posizionato il cono

oftalmometro di Javal: con cui valutare l’angolo di Amsler

retinoscopio a striscia: evidenzia il riflesso a forbice

lampada a fessura o biomicroscopio: permette di ricercare i seguenti reperti:

l‘anello di Kayser-Fleischer che è patognomonico (presente nel 50% dei KC): è un anello giallo-verdastro dovuto all’accumulo di emosiderina nelle cellule epiteliali basali

opacità subepiteliali (che si formano da rotture della membrana di Bowman)

assottigliamento stromale: L’assottigliamento sarà maggiore a livello dell’apice del cono

strie di Vogt (tardive): strie stromali che scompaiono alla digitopressione, hanno aspetto verticale

segno di Munson (avanzato): deformazione della rima palpebrale inferiore da parte del cono e si visualizza facendo guardare verso il basso il soggetto

pachimetria

topografia corneale (gold standard): studia le immagini riflesse dalla cornea quando le si antepone una serie di anelli luminosi concentrici; L’elaborazione dei dati consente la visualizzazione di una mappa (la parte in rosso corrisponde alla regione sfiancata mentre quella verde-blu le zone piatte) e di una simulazione della qualità della visione consentita da tale cornea. Permette di vedere l’aumento di curvatura negli stadi iniziali ed avanzati e permette la diagnosi precoce (NB inizialmente il cheratocono non si vede alla lampada a fessura)

aberrometria: sintomi tipici sono l’aberrazione della coma verticale e l’aberrazione sferica che porta alla percezione di immagini-fantasma, e di aloni intorno alle sorgenti luminose;

microscopia confocale (Confoscan di Nidek): una sorta di esame istologico in vivo delle lesioni tipiche del KC

immagini della cornea e del segmento anteriore ottenute l’ecografia ad alta frequenza

 

 

terapia

 

occhiali o lenti a contatto nelle forme lievi per correggere il difetto visivo

 

– Un trattamento chirurgico relativamente recente è rappresentato dagli inserti intracorneali (ICRS). La tecnica, che migliora sensibilmente l’acuità visiva dei pazienti (visus), consiste nell’impianto di microscopici inserti in materiale sintetico trasparente appena sotto la superficie dell’occhio, alla periferia della cornea.

–  Un’ulteriore opzione è la Mini Cheratotomia Radiale Asimmetrica (M.A.R.K.), tecnica chirurgica incisionale che provoca una cicatrizzazione controllata della cornea, la quale cambia forma e spessore secondo il bisogno dell’occhio affetto da cheratocono.

–  Questa tecnica può essere combinata con il cross-linking al fine di rinforzare ulteriormente la cornea.

 

– Le forme più gravi tuttavia, che sono progressive e conducono a uno sfiancamento e assottigliamento della cornea, o il cheratoglobo, necessitano invece di un intervento chirurgico radicale come il trapianto di cornea.

 

 

 

Il cross-linking corneale

 

Nel 1997 viene inventato, presso l’università di Dresda in Germania, il cross-linking corneale. In Italia viene applicato dal 2005, oggi viene utilizzato in molti Paesi del mondo.

 

Nel 2005 il Policlinico di Siena ha iniziato in Italia una investigazione sugli effetti che tale tecnica ha sul collagene corneale. Per compiere questa ricerca si è utilizzato uno strumento noto come microscopio confocale.

 

La tecnica, avviata in Germania nel 1997 ma diffusa solo negli ultimi anni, consiste nell’instillare delle gocce di vitamina B2 (riboflavina) sulla cornea con epitelio rimosso e, contemporaneamente, esporre la cornea a una luce ultravioletta. La reazione chimica dei raggi UV-A che stimolano la riboflavina comporta un rafforzamento dei legami nel collagene corneale con un conseguente indurimento della cornea. Gli studi hanno dimostrato che si riesce a bloccare l’evoluzione della malattia e, in molti casi, si verifica una diminuzione della curvatura della cornea (2 diottrie in media). Recentemente sono state introdotte alcune innovazioni quali l’utilizzo di composti riboflavinici in grado di penetrare nello strato stromale della cornea attraverso l’epitelio superficiale, rendendo non necessaria la sua rimozione preventiva.

 

La tecnica è esente da rischi se viene rispettato il protocollo ideato, e ampiamente sperimentato, a Dresda.

 

Alcuni oculisti italiani hanno cominciato ad apportare delle modifiche a tale protocollo ma l’efficacia di queste modifiche è stata fortemente messa in dubbio nel corso del congresso tenutosi a Dresda nel dicembre 2008, in occasione del decennale dell’applicazione del cross-linking.

 

L’utilizzo di colliri diversi dall’originale e l’impiego di macchinari diversi da quello ideato a Dresda potrebbe portare a una minore efficacia del trattamento stesso.

 

Dal 1º gennaio 2007, tale terapia è stata riconosciuta a livello sia nazionale che sovranazionale (Unione europea) come cura ufficiale. Nel corso del 2007, grazie agli eccezionali risultati riconosciuti internazionalmente, si sono moltiplicati i centri che praticano il cross-linking. Tuttavia non dappertutto viene effettuato in regime di completa gratuità, ma solo in alcune regioni dove viene rimborsato dal Servizio Sanitario Regionale. In Toscana il costo del trattamento è interamente sostenuto dal Sistema Sanitario Regionale (si paga solo il ticket). Nel Lazio il trattamento viene eseguito a totale carico del Servizio Sanitario Nazionale presso l’Ospedale oftalmico regionale di Roma. In Lombardia è rimborsato dal Servizio Sanitario Regionale solo in casi di rapida progressione che rispondono a specifici criteri . È da tenere, tuttavia, presente che, per poter effettuare tale tecnica, ci sono dei limiti (ad esempio limiti morfologici: il cheratocono non deve essere troppo evoluto e lo spessore della cornea deve essere soddisfacente).

 

Il cross-linking corneale può, in alcuni casi, essere combinato con altre procedure di chirurgia conservativa del cheratocono. Il Medico Oculista consiglia quale paziente è idoneo all’intervento e prima dello stesso esegue un completo esame del bulbo oculare oltre agli approfondimenti diagnostici necessari. Come ogni altro intervento chirurgico, anche il cross-linking non è scevro da possibili complicanze (es. “haze” corneale).

 

Cheratoplastica lamellare

 

Introdotta a partire dal 1998, consente di sostituire non l’intera cornea, ma solo la parte più esterna, quella affetta dalla malattia.

 

 

 

CHIRURGIA REFRATTIVA

 

La chirurgia refrattiva è un tipo di chirurgia usata per correggere, intervenendo sulla cornea o sul cristallino, i vizi refrattivi dovuti ad un difetto di focalizzazione delle immagini sulla retina.

 

Tali difetti sono principalmente la miopia, l’ipermetropia l’astigmatismo; ad essi si deve aggiungere la presbiopia; loro entità viene espressa in diottrie e, nel caso dell’astigmatismo, anche da un asse (espresso in gradi), che ne indica l’orientamento. I vizi refrattivi possono essere corretti ricorrendo a diversi tipi di intervento: la classificazione primaria è tra:

–  chirurgia corneale e

 intraoculare.

 

I suddetti difetti possono essere normalmente corretti con l’uso di occhiali e lenti a contatto. L’intervento chirurgico è generalmente consigliato solo quando tali ausili non sono ben sopportati: difetti forti, difetti molto sbilanciati tra un occhio e l’altro, casi di intolleranza alle lenti, o attività lavorative dove l’uso di lenti costituisca un problema (ad esempio nell’aviazione).

 

Il valore del difetto deve essere misurato da un oculista, il quale prima dell’eventuale intervento chirurgico deve ottenere una serie di dati. I più importanti sono: la misurazione del difetto visivo, la topografia corneale (la curvatura della superficie oculare), la pachimetria (misurazione dello spessore della cornea) e il diametro della pupilla (in dilatazione e non).

 

L’intervento è generalmente definitivo, ma richiede un periodo di assestamento di qualche mese e non sempre c’è garanzia dell’ottenimento di una visione perfetta (10/10). Sebbene la capacità visiva migliori sempre, talvolta può permanere un piccolo residuo refrattivo, che spesso però può essere corretto grazie a un secondo intervento di minore entità.

 

 

1) – Chirurgia refrattiva corneale

 

La correzione dei difetti refrattivi avviene tramite il rimodellamento della cornea, in modo da correggere il difetto di refrazione e migliorare la vista del paziente.

 

Questi interventi sono generalmente poco invasivi ed effettuati in anestesia locale, con l’applicazione di collirio anestetico. Il medico utilizza costantemente un microscopio operatorio per osservare la cornea. Viene richiesta una buona collaborazione da parte del paziente ed una corretta applicazione della terapia assegnata dal medico, sia pre sia post-operatoria.

 

Cheratomileusi

 

Tecnica chirurgica inventata nel 1964 dal medico spagnolo José Ignacio Barraquer: prevede la rimozione, il congelamento, la modifica e il reinserimento del disco corneale nell’occhio del paziente. La cheratomileusi è alla base di molte tecniche chirurgiche odierne effettuate tramite laser.

 

Cheratofachia

 

Altra tecnica chirurgica inventata da José Ignacio Barraquer nel 1964, consiste nell‘inserimento di un disco corneale – naturale o artificiale – nella cornea del paziente per modificarne la forma ed eliminare il difetto rifrattivo.

 

PRK

 

La tecnica PRK (sigla di PhotoRefractive Keratectomy, fotocheratectomia refrattiva) è efficace su miopia, astigmatismo e ipermetropia. Si utilizza il laser a eccimeri, che asporta i tessuti per evaporazione con la precisione del millesimo di millimetro (micron).

 

Il medico asporta prima manualmente la parte superficiale della cornea, detta epitelio, poi esegue l’ablazione con il laser. Una volta finito applica una lente a contatto protettiva che sarà tolta durante i successivi controlli, quando l’epitelio si sarà riformato o quando il medico lo riterrà opportuno.

 

Effetti collaterali nei primi giorni possono essere: fastidio, lacrimazione, senso di corpo estraneo e fotofobia. Altri effetti temporanei, ma più lenti a scomparire, possono essere: ipermetropia, nei miopi, dovuta all’eccessiva correzione, e opacizzazione dovuta alla cicatrizzazione. Solo in rari casi la cicatrizzazione può lasciare tracce permanenti che riducono la qualità della vista. Il risultato effettivo inizia a comparire dai primi giorni, mentre per arrivare al completamento refrattivo possono passare dai 2 ai 6 mesi.

 

LASEK

 

LASEK (acronimo di LASer Epithelial Keratomileusis, cheratomileusi laser epiteliale) è un trattamento simile al PRK, che però prevede il sollevamento dell’epitelio originale anziché la sua rimozione.

 

L’epitelio viene preservato con una soluzione alcolica al 15-20%, che ne indebolisce anche l’adesione, sollevato ma non completamente asportato, e ribaltato di lato (flap epiteliale). Quindi si applica il laser ad eccimeri come nel PRK, e infine si riporta l’epitelio nella sua posizione originale, dove si risalda da solo (senza punti di sutura). La lente a contatto protettiva si applica sopra l’epitelio rimasto in buona parte intatto; non occorre quindi attendere che si riformi da zero. È molto importante non urtare o strofinare l’occhio per qualche giorno.

 

La tecnica è stata introdotta dal dott. Massimo Camellin nel 1998.

 

Epi-LASIK

 

Variante della Lasek. L‘epitelio non viene scollato dallo stroma sottostante con una soluzione alcolica, ma meccanicamente con uno strumento separatore chiamato epicheratomo. In questo modo l’epitelio conserva in parte la sua vitalità. Il recupero visivo e il dolore sono minori rispetto alla PRK.

 

LASIK

 

La tecnica LASIK (acronimo di Laser-ASsisted In situ Keratomileusis, cheratomileusi laser assistita in situ) è un trattamento misto abbinato al laser ad eccimeri.

 

Prima di applicare il laser, il chirurgo rimuove un sottile strato di cornea usando un microcheratomo o micropialla (laser o meccanico). Questa fetta di tessuto non viene eliminata ma ribaltata di lato per creare un “flap” corneale, una specie di sportello sotto il quale viene effettuato il laser. Al termine, lo strato di cornea viene riposizionato e si risalda da solo (senza punti di sutura). È molto importante non urtare o strofinare l’occhio per qualche giorno.

 

Rispetto al PRK-LASEK, il LASIK causa in genere meno fastidi (non c’è dolore post operatorio dove nel PRK il fastidio può persistere per 2-3 giorni circa) e un recupero più veloce, ma è una tecnica più invasiva nei confronti della cornea, questo perché la parte esposta non viene intaccata ma al tempo stesso la cornea viene sezionata e operata in zona più profonda.

 

 

iLASIK

 

La iLASIK, conosciuta anche come IntraLASIK o FemtoLASIK, è una variante della tecnica LASIK. Consiste nell’uso di un laser a femtosecondi per la creazione del flap corneale, al posto della lama chirurgica (microcheratomo) utilizzato nella LASIK tradizionale. Si procede, poi, all’utilizzo del laser a eccimeri per correggere il difetto visivo. In questo modo si ottiene un flap più sottile, che in generale offre maggiore sicurezza e soddisfazione del paziente. Tuttavia non è ancora statisticamente provato se la tecnica dia risultati migliori della LASIK in termini di acutezza visiva, ci sono studi con risultati pro e contro.

 

WG-PRK e WG-LASIK

 

WG-PRK (sigla di Wavefront Guided PhotoRefractive Keratectomy, fotocheratectomia refrattiva guidata da fronte d’onda) è un termine molto recente che indica il trattamento PRK guidato da una mappa aberrometrica dell’occhio del paziente. Discorso analogo per il WG-LASIK. Sono anche detti laser di quarta generazione, in cui non si tiene solo conto della refrazione oculare ma più precisamente della mappa aberrometrica.

 

Cheratocoagulazione Radiale

 

Nota anche come termocheratoplastica radiale, è una tecnica inventata dal chirurgo oculista Fyodorov nel 1985 che prevede la deformazione della periferia corneale al fine di incurvare maggiormente la zona ottica, correggendo in questo modo l’ipermetropia. Si effettua con un microscopico ago incandescente, il cheratocoagulatore, portato alla temperatura di 700 gradi centigradi, il quale viene inserito nella cornea per un periodo compreso tra uno e quattro decimi di secondo, lasciando spot a raggiera sul tessuto corneale. Introdotta in Europa nel 1988 da un chirurgo italiano, è stata generalmente sostituita dalla cheratoplastica conduttiva o dalla termocheratoplastica laser. A causa del carattere elastico della cornea, in entrambe le metodiche si riscontra una diminuzione della correzione dopo qualche anno, problema che può essere risolto ripetendo l’operazione.

 

Termocheratoplastica Laser

 

Introdotta nei primi anni ’90 del secolo scorso, la termocheratoplastica laser (LTK) è utilizzata solo nei casi di ipermetropia e astigmatismo, si serve di un laser a olmio che sfrutta l’effetto di contrazione termica della cornea per correggere il difetto. È possibile una diminuzione della correzione ottenuta col passare del tempo.

 

Cheratoplastica Conduttiva

 

La cheratoplastica conduttiva (CK) è una metodica simile alla Cheratocoagulazione Radiale ed alla LTK, sfrutta infatti la proprietà di contrazione del collagene corneale per alterare la forma della cornea, correggendo in tal modo il difetto ipermetropico. Nel caso della CK, tuttavia, sono le onde radio emesse a creare questo effetto.

 

Cheratotomia Radiale

 

È una tecnica chirurgica inventata dal medico russo Fyodorov nel 1974, che non si serve del laser ma di un bisturi diamantato per modificare la curvatura della cornea e curare così la miopia. Sebbene alcuni la considerino superata, altri la ritengono ancora efficace in alcuni casi di miopie basse ed astigmatismo.

 

Mini Cheratotomia Radiale Asimmetrica

 

La Mini Cheratotomia Radiale Asimmetrica (M.A.R.K.) è una tecnica chirurgica ideata dal medico italiano Marco Abbondanza nel 1993, poi perfezionata nel 2005. Tramite delle microincisioni effettuate con bisturi diamantato, si crea un processo di cicatrizzazione controllata della cornea, grazie alla quale il chirurgo è in grado di modificarne lo spessore e la curvatura. In questo modo si corregge l’astigmatismo e si cura il cheratocono di I e II stadio, evitando il ricorso al trapianto di cornea. La M.A.R.K. può essere combinata con il Cross-linking, al fine di rinforzare ulteriormente la cornea.

 

Epicheratoplastica

 

Consiste nell’applicazione di una porzione di cornea proveniente da un donatore, lavorata come se fosse una lente a contatto, sulla cornea del paziente tramite sutura.

 

Anelli intrastromali

 

Sono segmenti semicircolari di materiale plastico inseriti nello spessore della cornea (stroma), al fine di modificarne la curvatura centrale. La particolarità di questo intervento corneale è la reversibilità.

 

Femtolaser

 

Il Laser a Femtosecondi, noto anche come Femtolaser, è una nuova tecnologia di laser infrarosso in grado di modellare la geometria corneale sulla base delle esigenze del chirurgo. Il nome dello strumento deriva dal tempo impiegato dal laser per creare degli spot sulla cornea: un femtosecondo rappresenta un milionesimo di miliardesimo di secondo. A differenza del laser ad eccimeri, il femtolaser può creare incisioni secondo le esigenze del chirurgo oculista, utili dunque per creare un flap corneale prima di effettuare una LASIK (metodica iLASIK), per effettuare una microincisione nel corso di una cataratta o per procedere ad una cheratoplastica (trapianto di cornea) a stella. Attualmente il laser a femtosecondi viene utilizzato per eseguire solamente alcune fasi di interventi chirurgici in oculistica, non per operazioni nella loro interezza.

 

 

2) – Chirurgia refrattiva intraoculare

 

Comprende tecniche che prevedono la sostituzione del cristallino naturale con uno artificiale (lente intraoculare) o l’impianto in un cristallino artificiale parallelo (lenti fachiche). La chirurgia refrattiva intraoculare si esegue nel caso di cataratta, secondo la tecnica sviluppata nel 1960 dal medico russo Fyodorov, o nel caso di un importante difetto di vista che non possa essere corretto lavorando sulla cornea. Sono tecniche mini-invasive, espongono quindi a rare complicanze legate agli interventi che prevedono l’apertura del bulbo.

 

 

 

CONGIUNTIVA

 

 

La congiuntiva è una membrana mucosa, che ricopre il bulbo oculare e la parte interna delle palpebre; ha la funzione di proteggere il bulbo oculare, soprattutto la cornea (benché la sua faccia anteriore sia sprovvista del rivestimento congiuntivale), nonché di facilitare il suo scorrimento e di quello delle palpebre nelle fasi di ammiccamento, mediante la secrezione della componente mucinica del film lacrimale.

 

 

Anatomia umana

 

Origina dalla rima palpebrale, proseguendo nella parte posteriore delle palpebre, creando la congiuntiva palpebrale, per poi ripiegarsi coprendo il bulbo (da cui il nome di congiuntiva bulbare) fino all’orlo sclero-corneale (limbo), lasciando così libera la cornea quando la palpebra è aperta. Essa è una membrana mucosa.

 

Innervata da diramazioni del nervo ciliare, riccamente vascolarizzata dall’arteria palpebrale e dall’arteria ciliare, possiede delle ghiandole nello strato sottocongiuntivale chiamate ghiandole accessorie (Krause e del Ciaccio) e le ghiandole di Henle che producono muco, consentendo lo scorrimento della piega e per far stratificare l’acqua del film lacrimale.

 

Nella porzione superiore della piega stessa si riscontra la presenza di canali, con funzione di sede del liquido lacrimale, necessario per mantenere la bagnabilità della membrana e la relativa trasparenza corneale.

 

 

Patologie

 

Le patologie legate alla congiuntiva sono difficilmente classificabili in quanto, spesso, le infiammazioni congiuntivali rappresentano epifenomeni di patologie di strutture annesse, come ad esempio la cornea; una prima divisione viene fatta dunque fra forme patologiche pure, malattie proprie della congiuntiva, e forme patologiche miste, cioè fenomeni di reazione agli annessi. una seconda classificazione è basata sull’eziologia; si proporranno quindi affezioni:

 

– infiammatorie

– traumatiche

– cistiche

– congenite

– degenerative

– neoplastiche

 

 

Forma infiammatoria

 

Le patologie infiammatorie a carico della congiuntiva sono definite col termine generico di congiuntivite; sono le alterazioni congiuntivali più comuni e si presentano con manifestazioni peculiari, chiamate reazioni congiuntivali. I sintomi più comuni della congiuntivite sono: arrossamento, sensazione di gonfiore o secchezza, occhi appiccicati, lacrimazione, difficoltà di apertura degli occhi al risveglio e fotofobia. Il medico può riscontrare quindi iperemia (iniezione congiuntivale), edema, secrezioni, emorragie congiuntivali o sottocongiuntivali, e segni più peculiari quali follicoli, papille, membrane o pseudomembrane. Essa può essere di varia origine, soprattutto virale, batterica, da funghi e allergica. Tuttavia può anche essere provocata dall’uso o dall’abuso di cosmetici per gli occhi o dall’esposizione eccessiva al sole e/o al vento. La terapia da instaurare varia a seconda del tipo di congiuntivite e generalmente prevede l’uso di colliri; in ogni caso è opportuno che il tipo esatto di patologia venga diagnosticato da un medico oculista.

 

 

Forma traumatica

 

Sono lesioni dovute all’azione meccanica o chimico-fisica di sostanze o corpi estranei. I traumi meccanici si realizzano in graffi o ferite di varie entità; spesso non necessitano suturazione. Sono causati spesso da piccoli frammenti o polvere che irritano la congiuntiva, con conseguente arrossamento, lacrimazione e blefarospasmo (chiusura delle palpebre). Può essere anche causato dall’ipertricosi ciliare o distichiasi.

 

I traumi chimici sono dovuti al contatto con sostanze reattive, come acidi o alcali, e provocano danni più o meno gravi, in base a pH, concentrazione e tempo di contatto, che possono andare da una lieve erosione dell’epitelio con arrossamento, ad una necrosi tissutale. Il danno da alcali è più ampio, in quanto penetrano rapidamente e si legano ai lipidi dando alterazioni strutturali; gli acidi invece vengono tamponati dalle lacrime e causano precipitazione di alcune proteine di membrana, che formano quindi un’ulteriore barriera.

 

Esistono infine traumi da ustioni termiche, causate da fiamme o corpi incandescenti, e traumi da raggi UV, che provocano iperemia congiuntivale e cheratocongiuntivite attinica.

 

3-36 K

 

4-58 K

 

 

APERTURA CONGIUNTIVALE  (CHIRURGIA)

 

5-41 k

 

6-44 k

 

7-44 k

 

8-42 k

 

9-40 k

 

10-42 k

 

 

 

CONGIUNTIVITE

 

La congiuntivite rappresenta uno stato infiammatorio a carico della congiuntiva.

 

 

Sintomatologia

 

Per diagnosticare le cause della congiuntivite sono molti i possibili sintomi da cercare:

 

– sostanze presenti:

a) muco

b) membrane

c) pus (biancastro o giallastro)

– scarsa lacrimazione

– fotofobia

– prurito

– gonfiore delle palpebre

– oscuramento parte superiore o inferiore delle palpebre (come le occhiaie)

– livello di iperemia congiuntivale:

a) lieve

b) medio

c) forte

– edema della congiuntiva

– perdita di trasparenza della congiuntiva

– capillari neoformati

– schiuma irritante in prossimità del margine palpebrale inferiore e della carnucola

– presenza di papille

– presenza di follicoli

 

Tipologia

 

La congiuntivite si differenzia, in relazione alla causa dell’infiammazione, in:

 

congiuntivite infettiva

batterica

virale

da clamidie

micotica

protozoaria

congiuntivite allergica

atopica vera

primaverile

flittenulare

congiuntivite irritativa

da agenti fisico-chimici

da corpi estranei

da malattie generali o cutanee

 

Esempi di elementi di rischio non direttamente infettivi:

 

–  inquinanti presenti nell’aria e nell’acqua,

 freddo o caldo eccessivo,

– particolari radiazioni (computer),

–  effetti collaterali dannosi di alcuni farmaci,

–  modificazioni del pH sulla superficie oculare (ad es. in seguito al contatto con acqua durante le abluzioni, al mare o in piscina), contatto con lacche per capelli, deodoranti spray, cosmetici

 

Congiuntivite infettiva

 

I maggiori responsabili sono stafilococco, streptococco, haemophilus, pseudomonas catarrale (acuta, sub-acuta e cronica), purulenta (da Neisseria gonorrhoeae) membranose.

 

La congiuntivite di origine batterica è molto diffusa e contagiosa. Genericamente colpisce bambini, giovani o persone che lavorano in un ambiente scarsamente igienico; ci si può infettare entrando a contatto con acque battericamente inquinate o toccandosi gli occhi con le mani sporche. L’infezione si può trasmettere se si utilizzano asciugamani o colliri in comune con altre persone. Si manifesta in uno o tutte e due gli occhi colpendo la membrana che ricopre la parte interna delle palpebre e le zone lacrimali; i sintomi più comuni sono una sensazione di bruciore, fastidio alla vista. La lacrimazione è ridotta mentre al contrario si produce un muco o pus di colore giallo/grigio appiccicoso che soprattutto nelle ore notturne, durante il sonno, accumulandosi ai lati dell’occhio e poi fra le ciglia può causare l’effetto d’incollare le palpebre al risveglio; in questo caso basta ammorbidire il muco con un panno inumidito con semplice acqua asportando con cura le croste presenti.

 

La congiuntivite subacuta, portata dal diplobacillo di morax-Axenfeld, ha caratteristico interessamento delle zone in prossimità dei canti e per le alterazioni eczematose della cute agli angoli delle palpebre.

 

Trattamento

 

Normalmente questo tipo di congiuntivite scompare autonomamente dopo 3 o 4 giorni ma nei casi più gravi e persistenti può durare anche fino a 3 o 4 settimane; la terapia consiste nell’asportare il pus con premura e delicatezza utilizzando poi un collirio antibatterico idoneo per questo tipo d’infezione. Nel caso in cui, dopo 3 o 4 giorni, la situazione non dovesse migliorare è opportuno contattare un medico. È estremamente importante non bendare gli occhi o strofinarli, lavarsi sempre le mani dopo aver toccato gli occhi e, se l’occhio infetto fosse solo uno, evitare di trasmettere l’infezione all’altro occhio. In commercio esistono unguenti oftalmici antibatterici, spesso costituiti da un antibiotico e un chemioterapico antibatterico, che applicati circa 3-4 volte al giorno, secondo prescrizione, bloccano la proliferazione dei microrganismi batterici responsabili dell’infezione congiuntivale. Alcuni principi attivi utilizzati sono:

 

antibiotici: Cloramfenicolo, Netilmicina , Tobramicina

steroidi: Idrocortisone acetato, Desametasone

È consigliabile richiedere la prescrizione medica o comunque un’indicazione farmaceutica in merito al tipo di collirio e al metodo di somministrazione.

 

Congiuntivite cronica

 

Se presenta un andamento cronico ha una sintomatologia meno appariscente e può rappresentare, la non completa guarigione da vecchie congiuntiviti acute oppure può derivare dal calo del sistema immunitario in seguito a malattie come acne, diabete, ipercolesterolemia, o può essere sostenuta dall’azione costante di agenti irritanti ambientali, compresa l’iposecrezione lacrimale. Di questo gruppo fanno parte anche: la congiuntivite meibomiana, dovuta ad alterazioni delle ghiandole di meibomio; la congiuntivite lacrimale, causata da un’ostruzione delle vie lacrimali che provoca ristagno di lacrime e favorisce l’infezione anche da miceti; le congiuntiviti purulente, causate da microrganismi altamente patogeni che vengono detti piogeni per la capacità di far sviluppare del pus.

 

Congiuntivite virale

 

Sono presenti follicoli, spesso è presente rigonfiamento del linfonodo preauricolare, frequentemente colpisce un solo occhio. Compaiono nel corso di malattie esantematiche (morbillo, varicella, rosolia,...), di influenza o infezioni da herpes simplex o zoster o da diversi tipi di adenovirus. in questi casi le lesioni riguardano quasi sempre anche la cornea.

 

Le congiuntiviti da herpes zoster passano attraverso i nervi facciali seguendone il decorso. Creano caratteristiche ulcerazioni dette dendritiche per la forma simile a quella dei dendriti dei neuroni.

 

Una forma di congiuntivite che da una sintomatologia simile a quella virale è quella follicolare cronica che può avere origine causata da mollusco contagioso del margine palpebrale oppure da una sostanza tossica. Una forma più grave della stessa è il tracoma, dalla clamidia tracomatis che è un microorganismo simile ad un virus, questa malattia porta alla cecità interessando la cornea nella forme avanzate.

 

Congiuntiviti allergiche

 

La forma stagionale è frequente ed è caratterizzata da intenso prurito a lacrimazione (possono essere usati colliri antistaminici). È una forma dovuta ai pollini o ad altri allergeni. Le manifestazioni più frequenti della congiuntivite allergica sono prurito, iperemia, presenza di papille e follicoli, intolleranza alle lenti a contatto, secrezione biancastra, arrossamento oculare. La forma gigantopapillare è poco frequente tranne che per i portatori di lenti a contatto o per chi porta di protesi oculari o suture chirurgiche. Nel caso delle lenti a contatto si ritiene siano le proteine, che dopo circa 15 giorni degenerano se non vengono accuratamente rimosse, a fare da antigene.

11-51 K

 

Rimedi

 

– integrità dell’epitelio congiuntivale:

– iperemia congiuntivale:

– lisozima

– immunoglobuline della lacrima

– prevenzione

 

 

 

 

CHERATOCONGIUNTIVITE LIMBICA SUPERIORE

 

La cheratocongiuntivite limbica superiore è una malattia della superficie oculare caratterizzata da episodi ricorrenti di infiammazione della cornea superiore e del limbo, come della congiuntiva tarsale superiore e bulbare.

 

Patogenesi

 

Anche se la patogenesi rimane da chiarire, si pensa che un trauma meccanico della palpebra superiore possa condurre alla distruzione del normale epitelio. Questa ipotesi meccanica è supportata dall’ aumento delle dimensioni delle palpebre nei pazienti con esoftalmo tiroideo, i quali hanno un’incidenza superiore di cheratocongiuntivite.

 

Segni e sintomi

 

I pazienti presentano arrossamento oculare, bruciore, lacerazioni, sensazione di corpo estraneo, modesta fotofobia. Sono rinvenute infiammazione ed ispessimento della congiuntiva, specialmente del limbo.

 

Trattamento

 

L’uso di colliri è un trattamento efficace per questa patologia

 

 

 

CONGIUNTIVITE PRIMAVERILE

 

Per congiuntivite primaverile o vernal in campo oculistico, si intende l’infiammazione stagionale della congiuntiva, tale forma di congiuntivite, la malattia più comune dell’occhio, è di tipo noduloiperplastica, ovvero caratterizzata da fenomeni produttivi. Nelle forme più gravi la visione è preclusa, con la chiusura delle palpebre. Di tale congiuntivite si deve la scoperta ad Edwin Theodor Saemisch.

 

Caratteristiche

 

Si riscontra la presenza di ipertrofia papillare (nella congiuntiva tarsale)

È una forma bilaterale (interessa entrambi gli occhi)

La congiuntiva bulbare diventa gelatinosa

 

Sintomatologia

 

I sintomi e segni clinici che possono apparire nella persona bruscamente presentano prurito, lacrimazione, fotofobia (fastidio o dolore alla luce), dolore alla palpazione.

 

Eziologia

 

Le cause scatenanti sono sconosciute, alcuni autori sospettano che sia una reazione anormale ad uno stimolo fotodinamico.

 

Terapie

 

Molti farmaci comuni non riescono a risolvere l’anomalia, le cure sono chirurgiche, con la crioterapia e la sostituzione dell’ipertrofia papillare con mucosa buccale. Oltre alle terapie più comuni come antiallergici, cortisonici e vasocostrittori negli ultimi anni sono in fase di studio in varie cliniche (ad esempio all’ospedale pediatrico Meyer di Firenze) colliri a base di ciclosporina e tacrolimus.

 

12-47 K

 

 

 

PALPEBRA 

 

 

Arteria  =  Lacrimale, Palpebrale Superiore, Palpebrale inferiore

Nervo 

superiore:  infratrocleare,Supratrocleare, supraorbitale,lacrimale

inferiore:  infratrocleare, rami del infraorbitale

 

La palpebra è una formazione cutaneo-membranosa che ricopre l’occhio e svolge un importante lavoro di protezione, contribuendo alla distribuzione del liquido lacrimale.

 

 

Caratteristiche generali

 

C’è una palpebra superiore (più grande) e una inferiore, entrambe provviste di ghiandole lacrimali e ciglia. Svolgono, tra l’altro, la funzione di proteggere dalla luce eccessiva e, soprattutto, dalla polvere. Le palpebre sono costituite da un’impalcatura muscolotendinea esternamente ricoperta dalla cute e internamente (a contatto con l’occhio) dalla congiuntiva.

 

Inoltre la congiuntiva è tenacemente adesa alla sclera con la quale si continua. Non c’è dunque pericolo che lenti a contatto si perdano e possano raggiungere il nervo ottico.

 

Anatomia

 

Nell’uomo

 

Sono due e si distinguono per la loro posizione in superiore e inferiore. Sono costituite da un’impalcatura fibromuscolare. In ciascuna palpebra si distinguono due facce, una esterna o cutanea e una interna o congiuntivale. Esse si continuano l’una nell’altra nel margine libero dove sono presenti le ciglia. La palpebra superiore origina sotto la linea del sopracciglio, è molto più estesa e mobile di quella inferiore e a occhio aperto è in parte nascosta nel solco orbitopalpebrale superiore. La palpebra inferiore invece è separata dalla guancia dal solco palpebromalare.

 

Delle palpebre si distiguono due parti dissimili per posizione e struttura. Una è a contatto con il globo oculare ed è costituita dal tarso, l’altra non in contatto con il globo oculare è priva del tarso e in contatto con il margine dell’apertura dell’orbita. Il margine libero della palpebra è divisibile a sua volta in due parti, una laterale, ciliare e una mediale, lacrimale. Il limite è segnato dalla papilla lacrimale dove è visibile l’orifizio del condotto lacrimale, il punto lacrimale.

 

Muscoli

 

Le palpebre sono principalmente formate dal muscolo orbicolare dell’occhio nel quale si approfondano, solamente nella palpebra superiore, i tendini del muscolo elevatore della palpebra. Si ricorda inoltre la componente di muscolatura liscia data dal muscolo tarsale.

 

Ghiandole

 

Sono principalmente rappresentate ghiandole sebacee e ghiandole apocrine ciliari del Moll. Nello spessore di ciascun tarso si trovano le ghiandole del Meibomio che secernono il sebo palpebrale. Ne sono presenti circa 35 nel tarso superiore e 25 in quello inferiore.

 

Vasi

 

La palpebra superiore riceve il sangue dall’arteria palpebrale mediale superiore (ramo dell’arteria oftalmica) e dall’arteria palpebrale laterale superiore (dall’a. lacrimale). Analogamente la palpebra inferiore riceve il sangue dall’arteria palpebrale mediale inferiore (ramo dell’arteria oftalmica) e dall’arteria palpebrale laterale inferiore (dall’a. lacrimale).

Le vene formano una rete sottocutanea drenata dalle vene facciali e oftalmiche e una profonda tributaria delle vene oftalmiche rispettivamente superiore o inferiore. I linfatici drenano in corrispondenza dei linfonodi sottomandibolari, preauricolari e parotidei.

 

Borse sottoculari

 

Nel caso di palpebre superiori pesanti si può asportare la borsa, costituita da cute e grasso, con un’incisione a losanga avente per base la piega della palpebra. Per quanto riguarda la palpebra inferiore, invece, l’incisione avviene abitualmente con il laser sul margine palpebrale.

 

Palpebre artificiali

 

L’EPAM ( Electroactive polymer artificial muscle) è una promettente tecnica per la restituzione del movimento del viso a persone che hanno una paresi facciale. Consiste nell’impianto sottocutaneo intorno all’occhio, di un’imbragatura in polimero elettroattivo rivestito da materiale biocompatibile, e collegata poi a una batteria elettrica.

 

Ricercatori del Davis Health System nel 2010 hanno riprodotto su cadavere il movimento tramite un muscolo artificiale fissato con viti in titanio intorno agli occhi.

 

La biocompatibilità su animale è stata poi verificata su una popolazione di 13 topi, con la stimolazione 24 ore per 40 giorni tramite un 1 Kvolt a 1 Hertz, senza evidenza di infiammazioni o infezioni batteriche, o malfunzionamenti, corrosione del generatore, rottura del silicone.

 

La tecnica è promettente per chi ha perso il movimento delle palpebre e degli altri muscoli facciali per i postumi di un incidente, di un ictus o della rimozione di un tumore facciale, o per malformazioni genetiche come la sindrome di Möbius.

 

Patologia

 

Possono essere colpite da patologie derivanti da: fattori infiammatori (blefariti, orzaioli e congiuntiviti), lesioni varie (ptosi, ectropion, simblefaron, entropion) o da neoplasie, calazio, eczemi, ecc.

 

13-46 K

 

 

BLEFAROPLASTICA

 

14-44 K

 

15-40 K

 

16-57 K

 

17-61 K

 

18-46 K

 

19-48 K

 

20-48 K

 

21-46 K

 

22-44 K

 

23-58 K

 

24-69 K

 

25-49 K

 

26-51 K

 

27-59 K

 

28-79 K

 

29-54 K

 

30-46 K

 

31-61 K

 

32-46 K

 

33-61 K

 

34-59 K

 

35-56 K

 

 

ENDOFTALMITE

 

L’endoftalmite è una grave infiammazione del bulbo oculare, solitamente secondaria ad interventi chirurgici o ad infezioni oculari. Alcuni pazienti sono particolarmente a rischio a causa delle condizioni generali di salute (es. diabete).

 

Si manifesta con calo del visus, dolore eventualmente irradiato anche alla regione periorbitaria, fotofobia e intenso rossore dell’occhio. Spesso è anche accompagnata da secrezione mucopurulenta. Non sono tuttavia rari i casi in cui mancano uno o più di tali sintomi.

 

Il rischio è quello di subire una riduzione visiva in seguito a lesione di una o più strutture oculari e, nei casi più gravi, si potrebbe andare incontro a perdita dell’occhio. A seconda della gravità dell’infezione e del tempo trascorso tra l’intervento (nei casi di endoftalmite postchirurgica) e l’endoftalmite, il chirurgo oculista può scegliere tra la sola iniezione di antibiotici o l’intervento.

 

 

PRESBIOPIA

 

La presbiopia,  è una condizione fisiologica dell’apparato visivo, non appartenente ai difetti di rifrazione, non fa quindi parte delle ametropie. Si tratta di un calo del potere di accomodazione dell’occhio al di sotto delle 4 diottrie, dovuto a un progressivo irrigidimento del cristallino.

 

 

Sintomi

 

Si manifesta con visione sfocata e annebbiata da vicino, migliorabile allontanandosi da ciò che si osserva o aumentando l’illuminazione. Ha come effetto secondario negli ipermetropi la quasi contemporanea difficoltà di accomodazione da lontano per diottrie superiori ad almeno +1,50.

 

Correzione

 

La correzione avviene con lenti oftalmiche positive o meno negative nei casi dei miopi presbiti. Altre soluzioni compensative sono rappresentate dall’utilizzo di lenti a contatto, generalmente di tipo multifocale. La chirurgia refrattiva, in questo caso, non può essere d’aiuto poiché è il potere da lontano che viene a modificarsi in caso di intervento. Sono però in atto studi e prove di impianto di cristallini progressivi.

 

Una tecnica molto recente permette di correggere la presbiopia e l’ipermetropia con l’utilizzo di radiofrequenze che, scaldando la cornea, eliminano le parti lese.

 

36-46 K

 

 

PUNTO CIECO

 

Il punto cieco, o macchia cieca, è una piccola area della retina che non contiene recettori per la luce, ed è quindi cieca. Scoperta solo nel XVII secolo dal fisico francese Edme Mariotte.

 

Caratteristiche

 

Il punto cieco si trova in posizione laterale: a destra nell’occhio destro e a sinistra nell’occhio sinistro. In questo punto, i fasci nervosi provenienti dalle varie zone della retina si riuniscono a formare il nervo ottico, e vengono incanalati verso il cervello. La retina viene interrotta perché i fasci passano davanti ad essa, e non dietro come si potrebbe pensare, e devono quindi attraversarla quando formano il nervo ottico. La visione non viene disturbata da questi fasci, perché sono molto piccoli.

 

Il campo visivo di ogni occhio contiene quindi un piccolo buco, che a rigor di logica dovrebbe essere nero. Però questo buco non viene notato consciamente, per due ragioni:

 

– l’altro occhio fornisce al cervello informazioni su cosa si trova in quella parte di campo visivo, anche se non molto dettagliate

– se l’altro occhio viene chiuso, il cervello riempie comunque il buco usando informazioni provenienti dalle zone immediatamente circostanti.

 

È importante sottolineare che, quando viene usato un solo occhio, ciò che viene visto nell’area del punto cieco è solo una supposizione da parte del cervello, e potrebbe essere sbagliata. Gli ottici usano speciali immagini che sfruttano questo meccanismo e permettono al soggetto di notare l’esistenza del punto cieco.

 

Come trovare il punto cieco

 

Coprite l’occhio sinistro, ed osservate l’immagine qui sotto con l’occhio destro. Ponetevi ad una distanza di circa 30 cm dal monitor, e fissate con l’occhio destro la croce. È importante fissare la croce senza muovere gli occhi.

 

Muovendo avanti e indietro la testa, dovreste notare che il pallino a destra scompare e riappare alternativamente. Questo perché, quando il pallino passa attraverso il punto cieco dell’occhio destro, il cervello usa l’area circostante (completamente bianca) per riempire il pezzo mancante; funziona anche coprendosi l’occhio destro e fissando il pallino.

 

37-33 K

 

REFRAZIONE OCULARE

 

Con il termine refrazione oculare (inglesismo del termine più generico rifrazione) intendiamo le caratteristiche rifrattive dell’occhio quando si trova allo stato di riposo; vale a dire le caratteristiche diottriche che possiede l’occhio in virtù della sua forma e di quella delle sue parti componenti, indipendentemente dall’azione muscolare, indipendentemente dall’accomodazione. Questo termine si applica allo stato rifrattivo dell’occhio quando i muscoli dell’accomodazione sono inattivi o paralizzati (per esempio sotto l’influenza dell’atropina o di un altro cicloplegico). Quindi, la refrazione oculare dipende dalla condizione anatomica delle parti costituenti l’occhio; l’accomodazione invece dipende dall‘azione fisiologica dei muscoli.

 

38-110 k

 

 

DACRIOCISTITE

 

La dacriocistite è l‘infiammazione del sacco lacrimale il cui nome scientifico è dacrio, dal greco Δὰκρυα (lacrima).

 

 

Dacriocistite del neonato

 

È una condizione caratterizzata dall‘ostruzione congenita del dotto lacrimale (chiamata dacriostenosi). Il neonato presenta epifora, edema palpebrale e fuoriuscita di pus dopo la spremitura del sacco lacrimale.

 

La patologia in genere è auto-risolutiva in 6 mesi, può tuttavia essere utile l’impiego di antibiotici e il massaggio locale nella regione del sacco.

 

 

 Dacriocistite dell’adulto

 

Negli adulti l’infiammazione è causata, in genere, da pneumococchi o streptococchi. Si possono distinguere una forma acuta e una forma cronica.

 

 Forma acuta

 

È caratterizzata dall’ostruzione del canale nasolacrimale. Il soggetto presenta dolore nella regione del sacco lacrimale, arrossamento locale, edema del tessuto, fuoriuscita di pus dopo la spremitura del canale lacrimale. La terapia si fonda sull’uso di antibiotici, locali e generali.

 

Forma cronica

 

Si tratta in genere dell’evoluzione di una dacriocistite acuta, la quale col passare del tempo può portare al restringimento e all’occlusione delle vie lacrimali. Il soggetto presenta epifora, che ne è il sintomo principale, che si accompagna alla fuoriuscita di pus in seguito alla compressione della regione del sacco.

 

La terapia antibiotica può rivelarsi insufficiente in questa forma di dacriocistite, rendendo quindi necessario il ricorso alla chirurgia. Il trattamento chirurgico prevede la creazione di una comunicazione tra sacco lacrimale e meato nasale superiore, permettendo il deflusso delle lacrime.

 

 

 

  CECITA’ CORTICALE

 

La cecità corticale è un deficit visivo in cui si manifesta cecità a seguito di lesione delle aree visive primarie della corteccia cerebrale. In alcuni casi è accompagnata da anosognosia, cioè il paziente si dimostra inconsapevole del proprio deficit, arrivando anche a negarne l’esistenza (sindrome di Anton).

 

In questa condizione sono lese, per cause traumatiche o più spesso vascolari (ischemia dell’arteria cerebrale posteriore), le cortecce visive primarie deputate alla visione, situate nei lobi occipitali del cervello (aree 17 secondo Brodmann). Gli occhi e le vie nervose che trasportano l’informazione visiva al cervello non sono lese e non contribuiscono alle manifestazioni deficitarie di questa condizione.

 

Vista la contiguità anatomica delle aree visive destra e sinistra, si ha una lesione spesso bilaterale e si manifesta, quindi, cecità corticale completa. Nel caso la lesione interessi un solo emisfero cerebrale, si avranno deficit di solo una metà del campo visivo, cioè un’emianopsia. Il campo visivo viene diviso orizzontalmente in emicampo destro ed emicampo sinistro, e l’informazione relativa a ciascun emicampo viene elaborata nell’emisfero cerebrale controlaterale, quindi una lesione del lobo occipitale dell’emisfero di destra causerà un’emianopsia sinistra, e viceversa. La cecità corticale non è un fenomeno del tipo “tutto o nulla” ma dipende molto dall’ampiezza e dalla profondità delle lesioni stesse. Di solito si verifica un recupero spontaneo entro la prima settimana, che avviene secondo un ordine tipico: si cominciano a distinguere stimoli luminosi puntiformi, poi viene recuperata la sensazione di movimento, quindi gradualmente si ricominciano a percepire i contorni degli oggetti e per ultimo i colori. Il grado di recupero è molto variabile da persona a persona, e in alcuni casi gravi il disturbo non migliora nemmeno a distanza di anni.

 

In caso di cecità corticale esiste un fenomeno per cui il soggetto, pur non riuscendo a distinguere uno stimolo visivo, è in grado di localizzarlo nello spazio; questo fenomeno prende il nome di visione cieca.

 

Oltre al deficit nelle funzioni visive, può presentarsi anche alterazione nella generazione e confronto delle immagini mentali visive. Per esempio il paziente può rivelarsi incapace di valutare quale fra due animali abbia le dimensioni maggiori, o non riuscire a descrivere i dettagli visivi di un animale, sebbene riesca invece ad elencarne le caratteristiche funzionali. Tuttavia, crisi epilettiche (o stimolazioni elettriche artificiali) limitate alla sola corteccia occipitale generano sensazioni visive elementari (punti, stelle, lampi, ecc.), mentre immagini più complesse si ottengono stimolando il lobo temporale o temporo-occipitale.

 

 

CAMPI OCULARI SUPPLEMENTARI

 

I campi visivi supplementari (nell’acronimo inglese SEF) sono le regioni del lobo frontale dorsocentrale nella corteccia cerebrale dei primati che sono coinvolte nel controllo dei movimenti saccadici. L’esistenza fu dimostrata per primi da J. Schlag e M. Schlag-Rey. Le ricerche attuali tentano di esplorare il ruolo dei SEF nella ricerca visiva e nella salienza visiva. I SEF costituiscono, assieme ai campi oculari frontali, il solco intraparietale, ed il collicolo superiore, una delle più importanti regioni del cervello coinvolte nel controllo dei movimenti oculari, soprattutto quando diretti alla parte opposta della loro posizione (controlateralmente). La loro funzione precisa non è ancora totalmente chiara. Le registrazioni neurali nei SEF mostrano segnali collegati sia alla vista sia ai movimenti saccadici. Attualmente la maggior parte degli studiosi ritiene che i SEF svolgano un ruolo particolare nella parte complessa del controllo delle saccadi, come trasformazioni spaziali complesse, trasformazioni apprese, e funzioni cognitive esecutive.

 

 

ELETTRORETINOGRAFIA

 

L’elettroretinografia (ERG) è una tecnica diagnostica impegnata in oculistica per misurare graficamente i potenziali di azione dei fotorecettori retinici quando vengono stimolati da un impulso luminoso.

 

Il tracciato su carta prodotto da questo esame è detto elettroretinogramma, consiste nella registrazione dei potenziali elettrici che si generano nella retina come risposta ad una stimolazione luminosa. L’esame viene svolto secondo questa procedura: 1) Vengono instillate delle gocce di anestetico e poi posti 5 elettrodi: uno sulla fronte, due a livello dei canti esterni e due nel fornice congiuntivale. 2) Prima dell’esame è necessario l’adattamento al buio rimanendo in una zona scura per più o meno 15 minuti. 3) Infine si viene posizionati dinanzi ad una cupola che emettera dei flash luminosi, il risultato è un tracciato che evidenzia la funzionalità retinica. Esistono diversi tipi di elettroretinografia c’è quello di flash (ovvero quello appena spiegata) e quella di pattern (invece della luce ci sono una serie di quadrati bianchi e neri da osservare).

 

39-34 K

 

 

CHERATOPLASTICA

 

La cheratoplastica è un intervento chirurgico di tipo oculistico consistente in un trapianto di cornea.

 

Caratteristiche

 

Si esegue quando le terapie a base di farmaci, la chirurgia conservativa del cheratocono come la Mini Cheratotomia Radiale Asimmetrica (M.A.R.K.) e il cross-linking non consentono più alla cornea di guarire, o quando quest’ultima si è indebolita troppo e, quindi, rischia di rompersi spontaneamente.

 

Ad esempio, è necessaria la cheratoplastica quando sull’occhio c’è stato un taglio profondo, quando la cornea è stata colpita da un’infezione grave che ha creato ulcerazioni profonde oppure se la cornea presenta una sua propria patologia primitiva (distrofie corneali ed ectasie). Sono, quindi, diverse le ragioni per cui la cornea può essere diventata opaca (non ultima la formazione di cicatrici): per recuperare la vista bisogna restituire trasparenza alla superficie oculare posta davanti all’iride mediante una vera e propria sostituzione di tessuto (che si preleva da un donatore).

 

Tipologie di intervento

 

Esistono fondamentalmente due modi di procedere chirurgicamente una volta che si siano curate infezioni e infiammazioni. In un primo caso viene sostituita tutta la cornea, cioè tutti gli strati della superficie oculare: si tratta della cheratoplastica perforante (trapianto tradizionale).

 

La cheratoplastica perforante è la forma di trapianto più frequente che può portare all’insorgenza di un astigmatismo irregolare. Si effettua asportando dall’occhio del donatore (da cadavere) la porzione di cornea da sostituire, con l’ausilio di particolari trapani cilindrici e cavi (di varie dimensioni in base alle esigenze del momento). Generalmente si asporta un tessuto del diametro di 8,25 mm, sebbene nel ricevente si sia creato lo spazio per tessuto corneale del diametro di 8 mm (questa procedura tiene conto dei processi di cicatrizzazione e appunto di retrazione cicatriziale della cornea del donatore).

 

Il tessuto del donatore può anche essere conservato in apposite soluzioni e ad adeguate temperature (fino a 4-5 giorni). Ultimamente sono stati messi a punto dei nuovi metodi di sutura antitorsione, in modo da impedire che la nuova cornea possa ruotare attorno al proprio asse.

 

Nel secondo caso, invece, si mantiene lo strato più interno e più importante della cornea (cioè il complesso membrana di Descemet-endotelio): l’intervento prende allora il nome di cheratoplastica lamellare.

 

La cheratoplastica lamellare è un intervento che si esegue da molti anni, ma i risultati che si ottengono oggi (con la nuova tecnica di aerodissezione) consentono ottimi recuperi della vista, al contrario di quanto avveniva prima.

 

 

 Indicazioni

 

Alcune malattie corneali, che provocano gravi diminuzioni della vista in pazienti di giovane età (quali, ad esempio, il cheratocono o il cheratoglobo), risparmiano l’endotelio corneale. Queste patologie possono beneficiare della cheratoplastica lamellare perché lasciando in situ lo strato corneale più importante – responsabile della trasparenza della cornea – si impedisce che questo possa andare incontro a reazioni di rigetto o impoverimento progressivo come accade nel trapianto tradizionale.

 

 

CHERATOPLASTICA  PERFORANTE

 

 

40-33 K

 

41-38 K

 

42-55 K

 

43-51 K

 

44-51 K

 

45-47 K

 

46-48 K

 

47-54 K

 

48-51 K

 

 

CHERATOGLOBO 

 

Il cheratoglobo è una malattia rara e degenerativa che colpisce la cornea, la quale cambia forma e assume un aspetto sferoidale e sporgente, associato ad un estremo assottigliamento della stessa. È una forma più rara del cheratocono e, come quest’ultimo, colpisce generalmente entrambi gli occhi, manifestandosi nel periodo adolescenziale e progredendo fino ai quarant’anni circa.

 

Come nel caso del cheratocono, non sono ancora chiare le cause che portano all’insorgenza di questa malattia, che viente talvolta assimilata alla megalocornea, tuttavia è opinione diffusa che si tratti di una malattia congenita. Il cheratoglobo viene trattato con la stessa chirurgia conservativa del cheratocono e, a seconda del quadro clinico, posso essere utilizzati gli Inserti intracorneali (ICRS), la Mini Cheratotomia Radiale Asimmetrica (M.A.R.K.), il Cross-linking o, nei casi più evoluti, un esteso trapianto di cornea. Se non trattato per tempo, può portare alla perforazione di una o più parti della cornea, può essere diagnosticato da una visita del medico oculista.

 

 

Mini cheratotomia radiale asimmetrica

 

La Mini Cheratotomia Radiale Asimmetrica – in inglese: Mini Asymmetric Radial Keratotomy, abbreviata come MARK, nota anche come Mini ARK, è un intervento microchirurgico per il trattamento del cheratocono e dei difetti visivi associati alla patologia, ovvero astigmatismo e miopia. La tecnica è stata ideata dal medico italiano Marco Abbondanza nel 1993.

 

 

Intervento

 

La Mini Cheratotomia Radiale Asimmetrica consiste in una serie di microincisioni effettuate con bisturi diamantato, di lunghezza variabile da 1,750 fino a 2,250 millimetri, studiate per creare un processo di cicatrizzazione controllata della cornea, grazie alla quale il chirurgo è in grado di modificarne lo spessore e la curvatura. La MARK viene eseguita solamente nell’area colpita dal cheratocono, come conseguenza sia l’appiattimento corneale, sia il rinforzo strutturale conseguente, si presentano unicamente nella zona deformata. In questo modo è possibile rinforzare la struttura corneale, stabilizzando il cheratocono di 1º e 2º stadio ed eliminando astigmatismo e miopia causati dalla patologia, nonostante non sia disponibile uno studio con osservazioni a lungo termine. L’intervento è mirato a migliorare la capacità visiva e ad evitare o, nei casi più gravi, a rimandare la necessità di un trapianto di cornea in caso di cheratocono.

 

Utilizzo combinato con altre tecniche

 

La MARK può essere combinata con il Cross-linking, trattamento parachirurgico per cheratocono, sullo stesso occhio colpito dalla malattia, al fine di rinforzare ulteriormente la cornea.

 

49-45 K

 

 

CROSS-LINKING

 

Il Cross-linking, noto anche come Cross-linking corneale, abbreviato come CCL, C3-R, CCR, KXL o CXL, è una tecnica parachirurgica ideata nel 1998 a Dresda in Germania, utilizzata per curare una malattia degenerativa dell’occhio chiamata cheratocono. È stata introdotta in Italia nel 2005.

 

 

 Benefici

 

Grazie al cross-linking si rafforzano le fibre di collagene che costituiscono la cornea, impedendo così una riduzione della qualità visiva o – negli stadi più avanzati – la perforazione della superficie oculare stessa.

 

Grazie a gocce a base di riboflavina (vitamina B2), una sostanza fotosensibile, irraggiata con raggi UV-A per circa 30 minuti con epitelio corneale rimosso, si irrobustisce la cornea, bloccando in molti casi l’avanzata una malattia che tende ad evolvere fino ai 40-50 anni e che nel 25% dei casi porta al trapianto di cornea.

 

Utilizzo combinato con altre tecniche

 

Il cross-linking può, in alcuni casi, essere combinato con altre procedure di chirurgia conservativa del cheratocono, come la Mini Cheratotomia Radiale Asimmetrica (M.A.R.K.).

 

50-45 k

 

51-54 k

 

52-48 k

 

53-50 k

 

54-57 k

 

55-51 k

 

56-49 k

 

57-47 k

 

58-41 K

 

59-47 K

 

60-44 K

 

61-61 K

 

62-39 K

 

63-47 K

 

 

 

DISTROFIA CORNEALE

 

Con distrofia corneale si indicano un gruppo di malattie genetiche non infiammatorie che colpiscono la superficie oculare trasparente (cornea) posta di fronte all’iride.

 

Caratteristiche

 

Sono provocate dalla mutazione di alcuni geni, ma solo alcuni di essi sono stati identificati. Le distrofie corneali sono bilaterali e hanno carattere stazionario o lentamente progressivo e determinano un’alterazione della trasparenza corneale.

 

Quando la cornea diventa opaca la visione si riduce in misura proporzionale all’entità della distrofia: la perdita della trasparenza corneale non consente più ai raggi luminosi di passare, fermandosi prima di giungere sulla retina. Le condizioni che portano a sviluppare situazioni di distrofia corneale sono numerose e possono essere genetiche. Tra queste:

 

– Malattie cutanee generiche correlate al cromosoma X

– Sindrome XLPDR

 

 

Le distrofie corneali sono un gruppo di disturbi progressivi, solitamente bilaterali, in gran parte geneticamente determinati, di natura non infiammatoria, che causano opacizzazione. Sono caratterizzate da un’alterazione morfofunzionale conseguente a modificazioni del normale trofismo corneale. L’età di presentazione varia dalla prima alla quarta decade, in relazione alla relativa frequenza di erosioni epiteliali ricorrenti e al deficit visivo. Le distrofie corneali sono classificate, in base all’aspetto biomicroscopico e istopatologico, in:

 

–  (a) epiteliali,

–  (b) della membrana di Bowman,

–  (c) stromali e

–  (d) endoteliali.

 

 

 

Distrofie epiteliali

 

1) – DISTROFIA EPITELIALE MICROCISTICA DI COGAN

 

 Sinonimi:

 

 –  Distrofia di Cogan

 –  Distrofia della membrana basale epiteliale

 –  Distrofia corneale anteriore

–  Distrofia map dot and fingerprint

 

Cos’è

 

La distrofia epiteliale microcistica di Cogan è una comune alterazione bilaterale, a livello della giunzione corneale epiteliale alla  membrana basale. Tuttavia, si tratta di una condizione che probabilmente ricorda di più una vera e propria degenerazione della cornea. Si manifesta in almeno il 75% dei pazienti con più di 50 anni ed è più comune nelle donne. In alcune famiglie è stata trovata una ereditarietà autosomica dominante.

 

Origini e diffusione

 

Sono state riportate diverse famiglie in cui è stata documentata una trasmissione autosomica dominante della malattia, con individui affetti sia in età giovanile che adulta; tuttavia in un altro studio è stato documentato che questo tipo di distrofia corneale è presente in circa il 75% delle persone con più di 50 anni di età, quasi a rappresentare una modalità età-dipendente di degenerazione corneale. Certo è che la modalità di trasmissione autosomica dominante non può essere esclusa. L’esatta incidenza della condizione è sconosciuta. Si tratta di una distrofia corneale anteriore bilaterale, caratterizzata dalla presenza a livello epiteliale di linee grigiastre con andamento a fingerprint, aree irregolari tipo carta geografica con aspetto a vetro smerigliato, piccole alterazioni sferoidali (microcisti) opache all’esame con la lampada a fessura. E’ bene ricordare che nel tempo un quadro spesso si trasforma in un altro e anche la distribuzione della lesione può variare.  La presentazione clinica è variabile e può modificarsi nel tempo. La maggior parte dei pazienti è asintomatica; circa il 10%, a partire dai 30 anni di età, può presentare erosioni corneali ricorrenti che provocano dolore e lacrimazione e possono portare a offuscamento della vista. Viceversa, il 50% dei pazienti che presentano erosioni corneali idiopatiche ricorrenti sono affetti da distrofia di Cogan. Tale affezione non ha conseguenze né sul benessere della cornea né sulla funzionalità visiva. Dal punto di vista istopatologico, sono state evidenziate alterazioni variabili nella giunzione dell’epitelio alla membrana basale, quali una membrana basale qualitativamente alterata e quantitativamente ridondante che si accresce nello strato epiteliale e lacune intraepiteliali ripiene di detriti cellulari.

 

 Criteri diagnostici

 

Esame oculistico mediante l’ausilio della lampada a fessura ed un esame ultrastrutturale della cornea.

 

Istologia

 

Mostra un ispessimento della membrana basale con deposizione di proteine fibrillari tra la membrana basale e la membrana di Bowman. Si verifica inoltre la scomparsa degli emidesmosomi tra le cellule basali epiteliali, motivo per il quale si manifestano le erosioni corneali ricorrenti.

 

Terapia

 

La cheratectomia fototerapeutica può essere utile. Tuttavia, pur essendo alta la probabilità di recidivare dopo il trattamento, è possibile con successo il reintervento.

 

 

 

2) – DISTROFIA DI MEESMANN

 

 

Sinonimi:

 

–  Distrofia corneale epiteliale giovanile

–   Distrofia corneale ereditaria

 

Cos’è

 

La distrofia corneale di Meesmann consiste in un’anomalia dell’epitelio corneale ereditata con modalità dominante, caratterizzata dalla presenza di vescicole chiare a livello dell’epitelio corneale. E’ stata descritta anche una possibile forma recessiva.

 

 

Origini e diffusione

 

La distrofia corneale di Meesmann è una malattia a trasmissione autosomica dominante. Sono stati descritti alcuni casi a trasmissione autosomica recessiva. Analisi genetiche molecolari hanno dimostrato mutazioni a carico dei geni K3 e K12, geni della cheratina specifica della cornea. Malattia rara a prevalenza non conosciuta.  Pur essendo le anomalie dell’epitelio corneale presenti fin dai primi mesi di vita, è nella maggior parte dei casi asintomatica durante l’infanzia. Di solito viene diagnosticata in famiglie in cui sono già noti membri affetti. Più tardivamente il paziente può manifestare una sensazione irritativi dell’occhio. Altri sintomi, di più raro riscontro, sono la lacrimazione, la fotofobia e il blefarospasmo. La visione è generalmente conservata o solo lievemente diminuita. Le cisti epiteliali appaiono al microscopio come numerose piccole opacità puntiformi chiare, nella zona interpalpebrale della cornea. Le vescicole appaiono uniformi per dimensioni e forma, e si colorano blandamente con fluoresceina. Le cisti rappresentano accumuli di materiale cellulare degenerato e di detriti circondati dalle cellule adiacenti.

 

 Criteri diagnostici

 

La diagnosi rimane clinico-strumentale. Non sono disponibili test genetici. Le mutazioni geniche segnalate vengono ricercate per ora sol nell’ambiente di programmi di ricerca.

 

 Diagnosi differenziale

 

Si pone con la distrofia corneale ricorrente erosiva.

 

 Istologia

 

Mostra un ispessimento irregolare dell’epitelio corneale con numerose cellule vacuolizzate soprabasali.

 

Terapia

 

La cheratectomia fototerapeutica con laser a eccimeri può dare buoni risultati nel miglioramento della visione e nella cicatrizzazione delle erosioni corneali ricorrenti nel lungo termine.

 

 

 

DISTROFIA DELLA MEMBRANA DI BOWMAN

 

a) – Distrofia di Reis – Bucklers

 

Sinonimi:

 

–   Distrofia corneale di Bowman tipo 1 (o CDB I)

 

 Cos’è

 

Consiste in una anomalia ereditaria a livello della membrana di Bowman corneale.

 

 Origini e diffusione

 

Inizia nei primi anni di vita ed evolve clinicamente con episodi dolorosi ricorrenti, dovuti a fenomeni di erosione epiteliale fino ad arrivare ad interessare la m. di Bowman. Si osservano delle opacità bianco-grigiastre nella m. di Bowman, fini, rotonde o poligonali, più dense al centro. Successivamente la densità delle opacità aumenta con l’età, conferendo alla cornea un aspetto reticolare dovuto alla deposizione di bande irregolari di collagene che sostituiscono la m. di Bowman.  La cicatrice di queste lesioni a livello della membrana di Bowman provoca un opacizzazione corneale con aspetto a carta geografica. La sensibilità corneale è ridotta. L’epitelio mostra fenomeni di degenerazione e atrofia. Sembrano essere delle varianti della distrofia di Reis-Bucklers, le distrofie corneali di Grayson-Willbrandt e Stoker-Holt. Quest’ultima, è caratterizzata dalla presenza di evidenti piccole opacità puntiformi grigie tra epitelio e membrana di Bowman. L’epitelio è irregolare mentre la membrana di Bowman è indenne; la sensibilità corneale è ridotta. Si tratta di una malattia genetica a trasmissione autosomica dominante, con il locus del gene su 5q31.

 

 Criteri diagnostici

 

La diagnosi rimane clinica e strumentale. Non esiste al momento un test genetico di conferma diagnostica.

 

 Diagnosi differenziale

 

Si pone con la distrofia di Thiel-Behnke

 

 Istologia

 

L’aspetto istopatologico mostra che il nuovo collagene si colora in blu con la colorazione tricromica di Masson e la membrana di Bowman non è visibile oppure è assente.

 

 Terapia

 

Si basa prevalentemente sulla cheratectomia con laser a eccimeri. Talora, può essere necessaria la cheratoplastica lamellare, ma è associata ad una elevata incidenza di recidiva di distrofia nel lembo, che si può sviluppare rapidamente.

 

 

B) – Distrofia di Thiel – Behnke

 

Sinonimi:

 

–   Distrofia corneale di Bowman tipo 2 (o CDB II)

–   Distrofia a favo

–   Distrofia di Waardenburg e Jonkers

 

 Cos’è

 

Si tratta di un’alterazione distrofica ereditaria a carico della membrana di Bowman.

 

Origini e diffusione

 

Si tratta di una distrofia che interessa l’epitelio corneale e la m. di Bowman . A differenza della distrofia di Reis-Bucklers, l’esordio della malattia avviene verso la fine della prima decade ed evolve clinicamente con episodi dolorosi ricorrenti, dovuti a fenomeni di erosione epiteliale. Per quanto concerne i segni sono simili a quelli descritti per la distrofia di Reis-Bucklers a eccezione del fatto che le opacità assumono prevalentemente un aspetto ad alveare.

 

 Criteri diagnostici

 

Mediante l’ausilio della lampada a fessura e di un esame ultrastrutturale corneale.

 

Istologia

 

L’aspetto istopatologico è simile a quello descritto per la distrofia di Reis-Bucklers .

 

Terapia

 

Il trattamento può non essere necessario, poiché il deficit visivo solitamente è minore rispetto alla distrofia di Reis-Bucklers.

 

 

C) – Distrofia centrale (cristallina) di Schnyder

 

 

Cos’è

 

Trattasi di una distrofia corneale ereditaria che interessa la membrana di Bowman e gli strati più superficiali dello stroma corneale.

 

 Origini e diffusione

 

L’esordio avviene alla nascita o nella prima infanzia con deficit visivo, caratterizzato soprattutto da abbagliamento. L’esatta incidenza della condizione è sconosciuta.  Si manifesta con la comparsa di opacità “cristalline” sub epiteliali scintillanti, di forma rotondeggiante, nell’ambito di una cornea diffusamente opaca, localizzate in sede centro-paracentrale. Sono interessati gli strati superficiali dello stroma e la membrana di Bowman. L’ereditarietà è AD, con il locus del gene su 1p36-p34.1.

 

 Criteri diagnostici

 

Mediante l’ausilio della lampada a fessura e di un esame ultrastrutturale della cornea.

 

 Istologia

 

Istologicamente si evidenziano cristalli aghiformi di colesterolo e fosfolipidi che si accumulano per un difetto locale del metabolismo lipidico. Compaiono in genere durante l’adolescenza e non comportano gravi alterazioni dell’acuità visiva.

 

 Terapia

 

E’ spesso necessario un trattamento con cheratectomia con laser a eccimeri.

 

 

DISTROFIE STROMALI

 

 

1) – Distrofia corneale reticolare

 

 

Sinonimi:

 

–   Amiloidosi corneale

–   Distrofia tipo lattice

 

 Cos’è

 

La distrofia corneale reticolare è una malattia a trasmissione autosomica dominante, che consiste nella deposizione di amiloide nello stroma corneale e negli spazi subepiteliali, configurando il caratteristico quadro di piccoli accumuli sferoidali uniti da un reticolato di linee. Ne derivano erosioni corneali e un deterioramento progressivo dell’acuità visiva. Da un punto di vista genetico, si possono distinguere due tipi: il tipo I, senza il coinvolgimento di ulteriori tessuti e organi, e il tipo II, associato a una amiloidosi sistemica. Un’altra classificazione si basa sul quadro clinico e in tal caso la distrofia reticolata viene distinta in: Distrofia reticolata tipo I (BiberHaab-Dimmer), Distrofia reticolata tipo II (Sindrome di Meretoja) e Distrofia reticolata tipo III e IIIA. Le differenze di queste forme di distrofia corneale reticolata vengono così riassunte:

 

A) – Distrofia reticolata Tipo 1

 

Ereditarietà

 

 Autosomica dominante (AD), con il locus del gene su 5q31

 

 Origini e diffusione

 

Avviene verso la fine della prima decade con erosioni ricorrenti che precedono i cambiamenti tipici dello stroma. E’pertanto possibile che, inizialmente, sfugga alla dignosi. Si verifica la comparsa di macchioline biancastre di forma rotondeggiante nello stroma anteriore che successivamente vanno incontro ad una progressione e coalescenza in fini linee, simili a una tela di ragno, ramificate che formano un reticolato, meglio visibili con la retroilluminazione. Inoltre, si verifica una diffusione profonda e verso l’esterno che risparmia la periferia corneale. L’opacizzazione generalizzata conduce a un progressivo deficit visivo e può talora mascherare le fini linee reticolate.

 

 Istologia

 

Mostra sostanza amiloide che colora con rosso Congo, presenta metacromasia con viola cristallino e birifrangenza attraverso polaroid.

 

 Terapia

 

E’ spesso necessario un trattamento con cheratoplastica perforante o lamellare prima della sesta decade.

 

 

B) – Distrofia reticolata Tipo 2 (sindrome di Meretoja)

 

Ereditarietà

 

AD, con il locus del gene su 9q34

 

 Origini e diffusione

 

Avviene nella mezza età con paralisi faciale progressiva e coinvolgimento corneale. Le erosioni ricorrenti sono meno frequenti rispetto alla reticolata tipo 1. Le linee reticolate sono fini, corte, disseminate in maniera casuale. Inoltre, sono più rade e delicate, con un orientamento più radiale rispetto alla distrofia reticolata tipo 1. Le manifestazioni sistemiche comprendono la neuropatia bilaterale progressiva cronica e periferica, disartria, cute secca ed estremamente molle e pruriginosa, un’espressione caratteristica del volto “a maschera”, labbra protrudenti e orecchie pendule. L’amiloidosi può anche coinvolgere reni e cuore.

 

 Istologia

 

Mostra depositi di amiloide nello stroma corneale e negli altri distretti coinvolti.

 

Trattamento

 

Avviene mediante cheratoplastica lamellare o perforante; può essere necessario nella settima decade, ma è correlato all’insorgenza di complicanze quali infezioni ricorrenti conseguenti alla cheratopatia da esposizione.

 

 

C) – Distrofia reticolata tipo 3E 3A

 

Ereditarietà

 

si presume sia autosomico-recessivo (AR), mentre quella del tipo 3A è AD con il locus del gene su 5q31 per entrambe.

 

 Origini e diffusione

 

Avviene tra la quarta e la sesta decade con deficit visivo, ma le erosioni ricorrenti sono poco comuni. Si apprezzano linee spesse e filamentose che si estendono da limbus a limbus intervallate da una minima opacizzazione. Vi può essere una grossolana asimmetria oppure le lesioni possono essere una grossolana monolaterali e comparire saltuariamente. La progressione è rapida se la cornea è sottoposta a traumi, anche se minimi.

 

 Trattamento

 

Con la cheratoplastica lamellare o perforante è inevitabile.

 

 

D) – Distrofia di Avellino

 

Sinonimi

 

–   Distrofia granulare-lattice della cornea-

–   Distrofia combinata granulare-reticolare della cornea

 

 Cos’è

 

Distrofia corneale caratterizzata da alterazioni istopatologiche tipiche della distrofia granulare che di quella reticolare. Dal punto di vista clinico si riscontrano: depositi stromali anteriori bianco-grigiastri; lesioni reticolari dello stroma; opacità stremali.

 

Origini e diffusione

 

E’ una malattia rara a prevalenza non nota. Maschi e femmine sono affetti in eguale misura. Si caratterizza per tre segni fondamentali: depositi stromali anteriori bianco-grigiastri; lesioni reticolari situate nello stroma medio fino a quello posteriore; opacità stremali anteriori. Dal punto di vista istopatologico sono presenti le lesioni caratteristiche sia della distrofia granulare che di quella reticolare. Nella distrofia granulare si ritrovano opacità multiple bilaterali, progressive, centrali, anteriori, abitualmente grigie e/o bianche. La forma di tali opacità è ben definita e può essere a disco, ciambella, clava, nodulare, puntiforme. Nella distrofia reticolare si osservano nella zona centrale della cornea opacità lineari fini che formano un fitto reticolato e opacità nodulari che rendono torbido lo stroma. In questa forma combinata le lesioni sono di diametro maggiore che nella forma tipo lattice isolata. L’esordio della malattia è nel giovane adulto. In genere il deficit dell’acuità visiva si verifica tra la terza e la quinta decade di vita. E’ una malattia genetica a trasmissione autosomica dominante.  E’ bene ricordare che la distrofia di Avellino, reticolata tipo I e granulare, sono correlate a un singolo locus del cromosoma 5q e possono quindi rappresentare forme cliniche diverse di un medesima entità.

 

 Criteri diagnostici

 

La diagnosi rimane clinica e strumentale. Non esiste al momento un test genetico di conferma diagnostica.

 

 Terapia

 

E’ indicata la cheratoplastica perforante negli stadi tardivi, ma sono possibili recidive.

 

 

 E) – Distrofia corneale di Groenouw tipo I

 

Sinonimi

 

– Distrofia cornearanulare

 

Cos’è

 

Trattasi di una malattia corneale caratterizzata dalla presenza di piccole opacità biancastre a livello dello stroma corneale anteriore assiale visibili alla lampada a fessura.

 

  Origini e diffusione

 

La malattia è rara a prevalenza non nota. Maschi e femmine sono affetti in ugual misura. L’esordio della malattia è nel giovane adulto; si evidenziano piccoli depositi biancastri, ben delimitati che ricordano i fiocchi di neve o le briciole, centralmente nello stroma anteriore. Le lesioni sono multiple, progressive e bilaterali. La forma di tali opacità è ben definita e possono assumere forma a disco, ciambella, nodulare, clava, puntiforme. La graduale confluenza è causa di deficit visivo ed in genere tale deficit si verifica tra la terza e la quinta decade di vita. La cornea periferica solitamente non è coinvolta. Possono verificarsi anche se non molto frequentemente ricorrenti lesioni epiteliali dolorose con secondarie opacizzazioni e vascolarizzazioni.

 

 Criteri diagnostici

 

La diagnosi rimane clinica e strumentale. Non esiste al momento un test di conferma diagnostica.

 

 Istologia

 

Mostra depositi ialini amorfi che colorano in rosso brillante con il tricromo Masson.

 

Terapia

 

Cheratoplastica lamellare o occasionalmente penetrante, a seconda della profondità della opacità stromale.

 

 

F) – Distrofia corneale maculare

 

 Sinonimi:

 

–  Distrofia corneale di Groenouw tipo II

–   Distrofia corneale di Fehr

–   Distrofia corneale spottiforme

 

 Cos’è

 

Rappresenta la distrofia stromale corneale meno comune in cui l’errore congenito sistemico del metabolismo del cheraton solfato ha solo manifestazioni corneali. E’ stata suddivisa nei tipi I, IA e II, a seconda della presenza o assenza del cheraton solfato antigenico (aKS) nel siero e nella cornea, sebbene la morfologia corneale sia identica.

 

Origini e diffusione

 

Malattia rara a prevalenza non conosciuta; in alcune comunità la prevalenza raggiunge 1 su 500 abitanti. L’esordio della malattia è fra i 5 e 9 anni, con riscontro con riscontro di aree di opacità di densità variabile, progressive, bilaterali dello stroma corneale, che si estendono dalla membrana di Bowman alla membrana di Descemet e da lembo a lembo. La sensibilità corneale può essere ridotta e si possono verificare erosioni corneali ricorrenti che provocano fotofobia ed episodi di dolore. Lo stroma corneale è più sottile che nella norma. L’acuità visiva si riduce significativamente dalla quarta decade di vita, a causa dell’eventuale confluire delle opacità corneali e  dell’eventuale coinvolgimento a tutto spessore dello stroma fino al limbus. La malattia è ereditaria a trasmissione autosomica recessiva.

 

 Criteri diagnostici

 

La diagnosi è clinica e strumentale. Non sono disponibili test genetici.

 

Istologia

 

Mostra accumuli di collagene, ravvicinati in modo anormale a livello delle lamelle corneali, e un’ anomala aggregazione dei glicosaminoglicani che colorano con Alcian blu.

 

Trattamento

 

La distrofia richiede un intervento di cheratoplastica penetrante.

 

G) – Distrofia gelatinosa a goccia

 

Sinonimi

 

–   Amiloidosi subepiteliale familiare della cornea

 

 Cos’è

 

E’ una rara distrofia corneale, anch’essa come la distrofia maculare, a trasmissione autosomica recessiva.

 

 Origini e diffusione

 

L’esordio avviene tra la prima e la seconda decade con grave fotofobia, lacrimazione e deficit visivo. Si verificano in ordine di comparsa:

 

–   Noduli grigi sub epiteliali

–  Graduale confluenza, coinvolgimento stremale e aumento di dimensioni, con un caratteristico aspetto nodoso, simile al gelso.

 

 Criteri diagnostici

 

La diagnosi è clinica e strumentale. Non sono disponibili test genetici.

 

 Istologia

 

Dall’esame istopatologico si evidenzia l’accumulo di amiloide sub epiteliale e nello stroma anteriore

 

Terapia

 

Si basa sulla cheratectomia con laser a eccimeri, spesso ripetuta per la precoce recidiva nei lembi corneali.

 

 

DISTROFIE ENDOTELIALI

 

1) – Distrofia endoteliale di Fuchs

 

 Sinonimi

 

–   Distrofia corneale endoteliale

 

 Cos’è

 

La distrofia di Fuchs è una malattia che interessa l’endotelio corneale che si manifesta in età adulta e più raramente in infanzia/adolescenza. Di regola il coinvolgimento oculare è bilaterale, ma in rari casi può essere unilaterale. Dal punto di vista clinico la distrofia è caratterizzata da un edema corneale.

 

 Origini e diffusione

 

Colpisce prevalentemente il sesso femminile. I maschi hanno una probabilità tre volte minore di sviluppare la malattia. Si riscontra in genere verso i 50 anni di età, ma può esordire anche durante l’adolescenza. E’ più comune nelle donne. Il difetto fondamentale è un progressivo deterioramento dell’endotelio corneale. Le cellule endoteliali negli adulti, nel tentativo di sostituire funzionalmente le cellule che vanno incontro a deterioramento, danno luogo ad un ispessimento della membrana di Descemet sia localizzato che diffuso, con progressiva degenerazione e disfunzione dell’endotelio .  Si evidenzia quindi un edema a esordio dal centro e secondaria diffusione alla periferia. Con il progredire dell’edema stremale, il sollevamento microbolloso dell’epitelio provoca una riduzione dell’acuità visiva ed esordisce la cheratopatia bollosa. L’acuità visiva rimane normale durante le fasi iniziali dell’edema, ma successivamente si può verificare un calo transitorio di questa, per opacizzazione centrale della cornea. Il difetto visivo è più significativo alla mattina a causa della ridotta osmolalità delle lacrime secondaria a diminuita evaporazione delle lacrime durante il sonno e migliora gradualmente durante il giorno. L’evidenzia istologica di una funzione anomala della cellula endoteliale è presente molti anni prima che compaiono i segni clinici della cornea guttata e dell’ispessimento della membrana di Descemet. Nella distrofia di Fuchs si possono distinguere tre stadi in base all’ordine di comparsa dei segni patognomonici della patologia corneale:

 

–  Stadio 1:

è caratterizzato dal graduale aumento della guttata centrale con diffusione periferica e confluenza, conferendo un aspetto a “metallo battuto”.

–  Stadio 2:

è caratterizzato da scompenso endoteliale che ha come esito un edema stremale centrale, con annebbiamento visivo che si riduce durante l’arco della giornata. L’edema epiteliale si manifesta quando lo spessore corneale è aumentato del 30% circa.

–   Stadio 3:

è caratterizzato da edema epiteliale persistente e ha come esito la formazione di bolle (cheratopatia bollosa) che causano dolore e fastidio al momento della rottura, a causa dell’esposizione delle terminazioni nervose denudate. Sopraggiungono poi la sostituzione della membrana di Bowman da parte di un panno degenerativo e la graduale opacizzazione dello stroma.

 

Da un punto di vista eziopatogenetico è considerata una distrofia a trasmissione autosomica dominante con penetranza incompleta.

 

Criteri diagnostici

 

I primi segni clinici della distrofia di Fuchs sono le gutte lungo la membrana di Descemet e i granuli di pigmento adesi alle cellule endoteliali. Le gutte corneali, seppur asintomatiche, sono evidenti all’esame biomicroscopico. Nei pazienti con sospetta distrofia di Fuchs la pressione intraoculare così come l’integrità corneale dovrebbero essere assolutamente monitorate.

 

Diagnosi differenziale

 

Si pone verso le altre forme di distrofia corneale, che in genere si rendono clinicamente manifeste in età più giovane (seconda decade); sono tipicamente bilaterali e simmetriche, mentre la distrofia di Fuchs comporta spesso un interessamento asimmetrico.

 

Terapia

 

–  L’ipertonicità del film lacrimale può essere ottenuta mediante l’ausilio di colliri a base di cloruro di sodio al 5% o pomate. Questi metodi possono essere utili per disidratare la cornea e ridurre quindi l’edema corneale.

–   La lente a contatto terapeutica garantisce sollievo proteggendo le terminazioni nervose esposte ed appiattendo le bolle

–  La cheratoplastica perforante ha un elevato tasso di successo e non deve essere ritardata

–   Altre opzioni in occhi con una potenzialità funzionale scarsa includono il ricoprimento congiuntivale e l’innesto di membrana amniotica.

 

 

2) – Distrofia posteriore polimorfa

 

Cos’è

 

E’ una distrofia rara, non pericolosa e asintomatica in cui le cellule dell’endotelio corneale mostrano caratteristiche simili all’epitelio. L’esordio avviene alla nascita o poco dopo, benché spesso venga diagnosticata per caso più tardi nel corso della vita.

 

 Origini e diffusione

 

La prevalenza non è nota. L’ereditarietà è solitamente autosomica dominante, con il locus del gene sul cromosoma 20. I segni sono minimi, consistono in formazioni endoteliali vescicolari, a banda, o geografiche che possono essere asimmetriche. Si può associare a membrane iridee, sinechie anteriori periferiche, ectropion uveae, corectopia e glaucoma, ricordando una sindrome iridocorneale endoteliale. E’ stato pertanto ipotizzato che i due aspetti clinici rappresentino punti di uno spettro della stessa patologia. Vi è anche una associazione con la sindrome di Alport.

 

 Criteri diagnostici

 

La diagnosi è clinica e strumentale. Non sono disponibili test genetici.

 

Terapia

 

Il trattamento terapeutico solitamente non è necessario.

 

 

Lente Collamer impiantabile

 

Una Lente Collamer impiantabile o ICL, chiamata dai suoi produttori Visian ICL, una lente-gel flessibile usata in chirurgia refrattiva per la correzione permanente della miopia, fatta di una copolimero di collagene. La procedura ICL è una famosa alternativa a LASIK e PRK che richiede rimozione del tessuto corneale e riporta migliori risultati.

 

La ICL non richiede nessuna manutenzione dopo la procedura di impianto e funziona molto similmente a una lente a contatto.

 

Nel 1953 il chirurgo italiano Benedetto Strampelli diventa il primo a impiantare con successo una lente intraoculare fachica nella camera anteriore dell’occhio per la correzione della miopia.

 

64-33 K

 

L‘ICL (IMPLANTABLE COLLAMER LENS) è una lente impiantabile a base di un copolimero di collagene detto Collamer che agisce sull’occhio per correggere la vista. A differenza delle lenti a contatto, che si situano sulla superficie dell’occhio, la lente ICL viene posizionata all’interno dello stesso, tra l’iride (la parte colorata dell’occhio) e il cristallino (la lente naturale dell’occhio). Una volta inserita, la lente rimane in loco permanentemente. Tuttavia, se la vista dovesse drasticamente modificarsi col tempo, la lente può essere sostituita o rimossa.

Questa tecnologia è rivolta a pazienti di età compresa tra i 21 e i 45 anni, con una refrazione di tipo miopico, ipermetropico o astigmatico. I range degli errori refrattivi in cui l’ ICL riesce ad intervenire sono:

miopia da -0,5 a -18 diottrie,

ipermetropia da + 0.5 a +10 diottrie,

 astigmatismo fino a + 6 diottrie.

 

E’ preferibile non aver già subito interventi chirurgici oculari o non soffrire di patologie oftalmiche quali glaucoma, irite o retinopatia diabetica.

7 Risposte a “OCCHIO – 6°”

  1. free samples - belenluevano scrive:

    That is really interesting, You are an overly skilled blogger.
    I’ve joined your rss feed and look ahead to in search
    of extra of your wonderful post. Also, I’ve shared your site in my social networks
    ____________________________________
    Thank you from Italy
    <<<<<<<<<<<<<<<<<<<<

  2. Natasha.. Iowa scrive:

    good job

  3. Bull N scrive:

    Condividerò il post con i followers di twitter

  4. broncos away jersey scrive:

    Hey there I am so glad I found your site, I really found you by error, while I was looking on Aol for something else, Regardless I am here now and would just like to say thank you for a marvelous post and a all round entertaining blog (I also love the theme/design), I don’t have time to read through it all at the minute but I have book-marked it and also added your RSS feeds, so when I have time I will be back to read more, Please do keep up the awesome job.

  5. black dennis scrive:

    Hey! This post couldn’t be written any better! Reading through this post reminds me of my old room mate! He always kept chatting about this. I will forward this article to him. Pretty sure he will have a good read. Thanks for sharing!

  6. 1921-wiki scrive:

    I know this web site presents quality based posts and extra information, is
    there any other web site which gives these kinds of stuff in quality?

  7. kamiburges scrive:

    Sono molto felice di leggere questo post. Questo è il tipo di informazioni che deve essere dato e non la
    disinformazione che è negli altri siti web. Apprezzo la tua condivisione.

Lascia una risposta