I blog di Alessioempoli

Data 9 luglio 2016

OCCHIO – 10°

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MACULA

 

La macula (detta formalmente macula lutea) è la zona centrale della retina dell’occhio umano, la più sensibile agli stimoli luminosi.

 

 

Anatomia

 

Mentre i coni sono più abbondanti a livello maculare, i bastoncelli sono invece predominanti nella periferia retinica. I primi sono responsabili della percezione dei colori e consentono la visione in ‘alta definizione’, mentre i secondi sono sensibili al movimento e vengono impiegati soprattutto per vedere in condizioni di scarsa luminosità (ad esempio all’imbrunire, quando i colori non si percepiscono più).

 

All’esame oftalmoscopico la macula si presenta come una ‘macchia’ di forma ovale ad asse orizzontale maggiore, di colore più scuro rispetto alle regioni circostanti.

 

Topograficamente all’interno della macula si riconoscono altre due regioni concentriche, la fovea e la foveola, caratterizzate da un ulteriore aumento della quantità di coni e da una progressiva inclinazione di questi ultimi, che assumono una posizione quasi orizzontale. Questo fa sì che i recettori abbiano una migliore esposizione ai raggi luminosi.

 

Luteina e zeaxantina sono gli unici carotenoidi in grado di concentrarsi nella macula e prevenire la degenerazione maculare senile, attraverso tre meccanismi: assorbendo la luce di colore blu, disattivando i radicali liberi o aumentando la stabilità delle membrane cellulari.

 

 

Caratteristiche

 

La macula è la parte della retina preposta alla visione distinta e alla percezione dei dettagli.

 

Si tratta della regione con più elevata densità di fotorecettori (in questo caso principalmente i coni), cellule nervose fotosensibili deputate alla trasformazione dell’energia luminosa in impulsi elettrici. Questi ultimi partono dalla retina e viaggiano attraverso il nervo ottico, giungendo infine al cervello (in particolare nel lobo occipitale, collocato nella zona posteriore della testa), dove vengono interpretati come informazioni visive (immagini).

 

1-54 K

 

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VASCOLARIZZAZIONE DELL’OCCHIO   

 

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8-36 K

 

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11-86K

 

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LEUCOMA 

 

 

Il leucoma corneale è una patologia della cornea, che diventa opacizzata per il processo di cicatrizzazione seguente ad alcuni traumi (ad esempio una cheratite). La cornea è costituita da cinque strati successivi di cui solo il primo (epitelio corneale) ha la capacità di rigenerare il tessuto originario. Gli strati successivi non hanno possibilità di rigenerazione e quindi il tessuto originario viene sostituito da una cicatrice che, a seconda del livello di opacità e del punto in cui è collocata rispetto alla pupilla, può interferire nel processo visivo.

 

 

ATROFIA GIRATA DELLA COROIDE E DELLA RETINA 

 

 

Per atrofia girata della coroide e della retina in campo medico, si intende una rara malattia autosomica recessiva, spesso correlata ad altre malattie metaboliche, come nel caso dell’ornitinemia (tipo I e tipo II). È importante che la malattia sia diagnosticata al più presto nei bambini in quanto, con la dovuta alimentazione, possa venire trattata in tempo.

 

Epidemiologia

 

La patologia è più diffusa in età infantile tra i 0 e i 6 anni.

 

Sintomatologia

 

Comporta un deterioramento della retina, un offuscamento della visione notturna.

 

Terapia

 

Risulta utile, in alcuni casi, un supplemento vitaminico con la Vitamina B6

 

 

 

 

CANALE IALOIDEO 

 

 

Il canale ialoideo (o canale di Cloquet o hyaloid canal) è un canale che percorre il corpo vitreo dell’occhio, dalla papilla ottica (punto in cui le fibre nervose convergono per formare il nervo ottico) fino alla fossa ialoidea (parte posteriore del cristallino).

 

Nel periodo fetale conteneva l’arteria ialoidea che portava nutrimento al cristallino e che, tranne in alcuni casi dove può rimanere e creare problemi, è assente in età adulta.

 

13-54 K

 

 

MIODESOPSIA 

 

 

La miodesopsia (greco myōdes=’simile a mosche’ e òpsis=’visione’), colloquialmente definite mosche volanti o muscae volitantes, sono un fenomeno entoptico dovute a una non perfetta trasparenza dell’umor vitreo dell’occhio umano.

 

 

Caratteristiche

 

Addensamenti del corpo vitreo che riempie il bulbo oculare proiettano delle ombre mobili sulla retina e, quindi, si presentano nel campo visivo sotto forma di punti, di filamenti, di macchie, di ragnatele.

 

Sono percepite maggiormente quando si guarda una superficie uniformemente chiara o luminosa, ad esempio il cielo azzurro, una parete chiara o uno schermo bianco di computer. Se si cambia la posizione dello sguardo, i corpi mobili seguono i cambiamenti di posizione per poi fermarsi quando l’occhio si ferma. Questo può disturbare a volte la lettura, in quanto le miodesopsie possono nascondere i caratteri tipografici.

 

Eziologia

 

Il corpo vitreo costituisce circa i due terzi dell’intero volume dell’occhio ed è situato tra il cristallino e la retina; la sostanza che lo costituisce, detta umor vitreo, è composta per il 99% da acqua e per il rimanente 1% da collagene, acido ialuronico, da zuccheri, proteine solubili, cellule vitree (ialociti) e da fibrille vitreali che ne costituiscono l’impalcatura. Quando si osserva un oggetto la luce viene messa a fuoco dal cristallino e – dopo aver attraversato il corpo vitreo – viene creata un’immagine speculare sulla retina. Il corpo vitreo dovrebbe essere perfettamente trasparente per garantire una visione nitida; tuttavia, piccole imperfezioni sono sempre presenti anche se non sono normalmente visibili grazie ad operazioni di compensazione e assuefazione del cervello. In seguito a fenomeni ossidativi, le fibre collagene tendono a frammentarsi formando filamenti di forme diverse, che fluttuano all’interno del liquido e proiettano un’ombra sulla retina, venendo percepite come opacità. Tenendo ferma la testa e guardando alternativamente in alto e in basso, si causa un mescolamento dell’umor vitreo e le ombre si rendono assai visibili.

 

La microstruttura gelatinosa del corpo vitreo si deteriora con l’età: la degenerazione comincia a 20-30 anni ma si rende evidente dopo i 40. Nei soggetti miopi i segni clinici possono comparire anche prima; altre cause di degenerazione possono essere traumi, disturbi del metabolismo elettrolitico, distacchi posteriori del vitreo stesso o, nel caso peggiore, distacchi di retina. In questi casi le miodesopsie possono essere effetti collaterali di operazioni chirurgiche, come ad esempio la rimozione del cristallino affetto da cataratta. In questo caso sono anche visibili lampi di luce al buio (fotopsie) causati da sollecitazioni meccaniche compiute dal corpo vitreo distaccato contro la retina; ciò può portare a lesioni più ampie della retina con conseguenze gravi per la vista, inclusa anche la cecità. Un esame oculistico è fortemente raccomandato in tutti questi casi.

 

Le miodesopsie sono considerate difetti secondari della vista e non una malattia; la letteratura considera l’insorgenza di miodesopsie perfettamente nella norma per una popolazione tra i 50 e i 60 anni, mentre si sta recentemente evidenziando come le miodesopsie stiano colpendo giovani tra i 20 e i 30 anni. Ad oggi le cause non sono ancora del tutto note si dovrebbe studiare l’infrazione di luce corellate intervallo di buio aderenti alla polvere che contiene microorganismi adiacenti alla’aria stessa il danneggiato del DNA nelle cellule contenente il l’occhio del bulbo oculare della retina.

 

 

Terapia

 

Ad oggi non esistono cure farmacologiche per eliminare il problema. Alcuni trattamenti prevedono l’utilizzo di particolari tipi di laser o altre procedure di microchirurgia oculistica, specialmente quando l’entità dei corpi mobili è tale da oscurare in modo persistente e duraturo la vista.

 

È auspicabile che il paziente confidi nelle sue capacità di adattamento: può vedere attraverso gli ampi spazi lasciati dai corpi mobili. In letteratura si legge di persone che col tempo (mesi od anni) hanno imparato ad ignorare quasi completamente le miodesopsie mentre altre hanno visto aggravare la loro condizione. A volte chi ne è affetto, sebbene in condizioni normali abbia una vista buona, tende a ricercare con ossessione le proprie miodesopsie amplificando di fatto il problema a livello psicologico.

 

In alcune situazioni l’impossibilità di osservare attraverso le miodesopsie può essere l’effetto la presenza di coaguli ematici.

 

I medici oculisti spesso prescrivono integratori alimentari specifici, consigliando di ignorare il problema, condurre una vita regolare e bere molta acqua. L’efficacia degli integratori alimentari è da verificare: è altamente improbabile che possano influire sull’evoluzione del vitreo. Una buona alimentazione ricca di vitamine, frutta, verdura, liquidi è invece di fondamentale importanza, specie durante la stagione calda, per prevenire alterazioni vitreali.

 

Un semplice accorgimento che non risolve affatto il disturbo ma può renderlo molto meno fastidioso per il paziente consiste nell’indossare occhiali da sole con lenti larghe e molto scure, eventualmente a specchio, soprattutto nelle giornate luminose: il numero e l’intensità delle miodesopsie nel campo visivo appariranno notevolmente ridotti.

 

14-30 K

 

 

 

 

DEGENERAZIONE MACULARE  SENILE 

 

 

La degenerazione maculare legata all’età (DMLE o AMD, in inglese) è una patologia multifattoriale che colpisce la zona centrale della retina, detta macula. È ad andamento progressivo e può portare alla perdita completa ed irreversibile della visione centrale.

 

Nei paesi industrializzati è la prima causa di ipovisione nei soggetti di età superiore ai 50 anni.Colpisce di solito a partire dai 60 anni e la sua frequenza aumenta nella popolazione all’aumentare dell’età. È quasi sempre bilaterale.

 

Eziologia

 

Le cause della malattia sembrano essere genetiche e legate all’ambiente. Il fumo è considerato un fattore di rischio grave, dose dipendente, mentre meno chiare e poco consistenti sono correlazioni con esposizione alla luce solare, ipertensione, obesità, chirurgia della cataratta. I fattori causali più importanti, tuttavia, non sono modificabili, primo tra tutti la predisposizione genetica, l’età e, infine, l’avere un fototipo “chiaro”.

 

Tipologie e sintomi

 

La malattia si presenta come una diminuzione della vista nella zona centrale del campo visivo e/o con una deformazione delle immagini che costituisce il sintomo premonitore più importante. Segno caratteristico della malattia sono le Drusen, macchie giallastre della retina che l’oculista rileva durante l’esame del fondo oculare, specie se di grandi dimensioni (superiori a 125 micron).

 

Si riconoscono due tipi di degenerazione maculare:

 

“secca” o non essudativa;

– “umida” o essudativa o neovascolare.

Circa il 90% dei pazienti presenta la forma secca e solo il 10% progredisce verso la forma umida.

 

 

DMLE secca

 

Nella DMLE secca sono presenti depositi sottoretinici (drusen), alterazioni pigmentarie e, successivamente, perdita di epitelio retinico a bordi definiti (atrofia geografica). La perdita della vista è di solito graduale e dipende dall’estensione delle lesioni a livello maculare. Non esiste alcun trattamento provato per questa forma; tuttavia, la visione centrale è spesso conservata e non tutti i pazienti vanno incontro ad una grave riduzione delle capacità visive.

 

Le caratteristiche peculiari:

 

Assenza di edema maculare

Drusen dure; sulla zona maculare si formano depositi proteici e glicemici dovuti al riassorbimento sanguigno.

Non sono presenti emorragie sottoretiniche

 

 

 

DMLE essudativa

 

Nella DMLE essudativa (forma “neovascolare“) la vista è minacciata dalla formazione di membrane di nuovi vasi al di sotto della retina, a partenza dalla coroide, lo strato vascolarizzato compreso tra retina e sclera, in corrispondenza della macula. Le membrane neovascolari spesso tendono a sanguinare e/o a far trasudare liquido che si raccoglie sotto la retina. Se lasciate al loro destino le membrane neovascolari tendono a formare una grossa cicatrice al centro della retina, con conseguente calo della vista centrale. I nuovi vasi sanguigni tendono a “sollevare” la retina, rendendo inefficace la percezione e la trasmissione del segnale visivo.

 

La maggior parte dei pazienti con DMLE che sviluppano una cecità legale (massima acuità visiva 20/200 corretta, nell’occhio che vede meglio) presenta la forma essudativa.

 

Le caratteristiche peculiari:

 

– Presenza significativa di edema maculare

Drusen molli; i depositi hanno diffusione spaziale maggiore, con bordi indistinti. La proliferazione di vasi sanguigni, dovuta all’ipossia, tende ad aggravare il quadro clinico.

– Presenza frequente di emorragie sottoretiniche.

 

Diagnosi

 

Una visita oculistica non sempre è sufficiente per una corretta diagnosi. Ci sono alcuni esami strumentali che l’oculista dovrebbe prescrivere per confermare la diagnosi e classificare la malattia. Gli accertamenti sono i seguenti: la tomografia ottica a coerenza, l’angiografia con fluoresceina (fluorangiografia) ed, eventualmente, anche con verde di indocianina.

 

 

Trattamento

 

Ad oggi sono state proposte svariate possibilità terapeutiche, ma i risultati sono ancora modesti. La terapia fotodinamica, le iniezioni intravitreali di triamcinolone o di farmaci anti-angiogenetici (generalmente Lucentis, Macugen e Avastin) sono i trattamenti oggi disponibili sul mercato, che possono essere somministrati come monoterapia oppure in combinazione.

 

Un importante studio derivato dallo studio: Women’s Antioxidant and Folic Acid Cardiovascular Study e pubblicato nel febbraio del 2009, ha esaminato un campione di 5441 donne; con questa ricerca si dimostra inequivocabilmente che un supplemento nutrizionale con Acido folico (2.5 mg/d), piridossina (50 mg/d) e cianocobalamina (1 mg/d) rispetto al placebo, decrementa il rischio di sviluppare la degenerazione maculare retinica età correlata (AMD) del 34%. Questo dato è anche confermato da studi più datati.

 

15-41 K

 

 

 

VISIONE BINOCULARE 

 

 

La visione binoculare, anche detta visione stereoscopica o stereopsi o stereopsia, è la caratteristica del sistema visivo, propria di alcune specie animali, per cui un’immagine viene proposta sul piano retinico da entrambi gli occhi.

 

Quando entrambi gli occhi partecipano a formare un’unica percezione visiva si parla di binocularità, se invece generano percezioni separate si parla di biocularità.

 

16-58 K

 

Il presupposto indispensabile per l’organizzazione della visione binoculare è che entrambi gli occhi osservino una stessa area dello spazio, e che non siano presenti deviazioni degli assi visivi.

 

Direzione visiva e punti corrispondenti

 

L’organizzazione dello spazio visivo prende come riferimento la fovea; un oggetto che forma la sua immagine su un’area retinica posta temporalmente e verso il basso rispetto ad essa, viene localizzato come proveniente dall’alto e dal lato nasale, cioè diametralmente opposta. Questa localizzazione è detta foveocentrica. I campi visivi dei due occhi sono legati reciprocamente; ad un’area retinica dell’occhio destro corrisponde un’altra dell’occhio sinistro, in posizione omologa. Le due fovee sono i punti corrispondenti principali, e la restante parte dell’area retinica viene organizzata anch’essa per aree corrispondenti. Per questo motivo, la direzione visiva risultante appare come originata da un occhio posto al centro dei due reali. Questa direzione visiva viene quindi definita ciclopica.

 

Oroptero e diplopia fisiologica

 

Oroptero è quella porzione di spazio in cui gli occhi percepiscono un’immagine su aree retiniche corrispondenti, i cui punti vengono visti singolarmente. La scoperta è attribuita a Vieth, nel 1818. La porzione di spazio più distale e più prossimale rispetto alla superficie circolare definita oroptero viene percepita doppia, poiché non stimola aree retiniche corrispondenti. Questo fenomeno è definito “diplopia fisiologica”.

 

Percezione binoculare

 

Suddivisione del processo evolutivo e cognitivo dell’apparato visivo umano, proposto da Worth nel 1915, la percezione binoculare è composta da diversi fenomeni:

 

– percezione simultanea o diplopia

fusione

stereopsi

 

Ogni fenomeno è di livello superiore al precedente, e la presenza del grado più elevato, la stereopsi prevede la presenza dei due precedenti.

 

Percezione simultanea

 

La percezione simultanea è rappresentata dalla capacità di entrambi gli occhi di apprezzare e trasmettere al cervello nello stesso istante la medesima immagine.

 

Fusione

 

La fusione è una capacità visiva successiva alla percezione simultanea, e presenta una componente motoria ed una sensoria. La prima implica l’attività dei muscoli estrinseci oculari, per il posizionamento degli assi visivi sull’oggetto interessato. La seconda è relativa alla capacità psichica di formare, da due immagini retiniche simili, una rappresentazione visiva singola.

 

Stereopsi

 

La stereopsi è la capacità percettiva che consente di unire le immagini provenienti dai due occhi, che a causa del loro diverso posizionamento strutturale, presentano uno spostamento laterale. Questa disparità viene sfruttata dal cervello per trarre informazioni sulla profondità e sulla posizione spaziale dell’oggetto mirato. Di conseguenza la stereopsi permette di generare la visione tridimensionale.

 

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TRANSILLUMINAZIONE SCLERALE 

 

La transilluminazione sclerale è una tecnica diagnostica impiegata in oculistica per studiare la trasparenza delle tonache che costituiscono il bulbo oculare. Si utilizza una sorgente molto luminosa, previo raffreddamento, e si proietta sulla congiuntiva sclerale nei quattro quadranti (due nasali e due temporali).

 

In condizioni fisiologiche si crea un riflesso rosso nel campo pupillare; viceversa se ci sono masse che alterano la permeabilità di queste strutture, il riflesso rosso sarà assente o affievolito.

 

 

 

ESTESIOMETRIA 

 

 

L’estesiometria è una tecnica diagnostica impiegata in oculistica per misurare la sensibilità della cornea, quindi una sensazione di tipo tattile, attraverso un’apparecchiatura chiamata estesiometro di Cochet-Bonnet. La misurazione della sensibilità corneale valuta in particolare il ramo oftalmico del quinto nervo cranico (nervo trigemino). Una accurata valutazione della sensibilità corneale è un importante parametro clinico nel corso dell’esame neuro-oftalmologico. Essa può infatti essere associata a diversi disturbi e patologie. Per testare la sensibilità corneale esistono metodi sia qualitativi che quantitativi. Il metodo più comunemente utilizzato nella pratica clinica che è di tipo qualitativo e prevede l’uso di un applicatore con punta di cotone. Prima della esecuzione di un’estesiometria, trattandosi di una prova di sensibilità corneale, è controindicato il ricorso ad anestetici topici (colliri anestetici).

 

 

Cenni storici

 

L’interesse nella valutazione della sensibilità corneale si era già manifestato all’inizio del 19º secolo ma fu necessario attendere von Frey, nel 1984, e la sua invenzione del primo estesiometro perché l’esame divenisse realmnete possibile. Il primo estesiometro di von Frey fu costruito utilizzando peli del cavallo di diverse lunghezze. Nel 1932, a seguito dei suoi studi sulle erosioni corneali,Francheschetti, migliorò il dispositivo di von Frey, quindi nel 1956 Boberg-Ans inventò un dispositivo che utilizzava un unico filo di nylon con un diametro costante, ma di lunghezza variabile.

Cochet-Bonnet migliorò la versione di estesiometro di Boberg-Ans e ne sviluppò due modelli differenti. Uno modello utilizza un diametro di 0,08 mm, che consente una pressione variabile da 2 a 90 mg/0.005 mm2 e il secondo modello utilizza un diametro di 0,12 mm con pressioni che vanno da 11 a 200 mg/0.0113 mm2.

 

Applicazioni

 

L’estesiometria corneale può essere utilizzata in ambito clinico per valutare l’esistenza di una cheratopatia neurotrofica. Nel campo della ricerca scientifica l’estesiometria viene utilizzata per vari scopi e fra questi quando si intende testare la durata di attività e l’efficacia anestetica o analgesica sulla cornea o il danno cornneale secondario ad intervento laser in situ (LASIK) oppure lo stato corneale nei portatori a lungo termine di lenti a contatto.

 

 

Metodo qualitativo

 

Il metodo qualitativo è quello più comunemente usato in clinica e si basa sul semplice utilizzo di con un applicatore con punta di cotone. Il paziente non deve essere trattato con nessun anestetico topico (ad esempio collirio di benoxinato cloridrato al 4%) prima di eseguire il test. L’applicatore con la punta di cotone viene utilizzato per confrontare la sensazione in ogni occhio. L’esecuzione dell’esame prevede di avvicinarsi al paziente di lato e testare tutti i quattro quadranti corneali. La sensazione evocata in ogni quadrante dovrebbe essere registrata come normale, ridotta o assente.

 

 

Metodo quantitativo

 

I metodi quantitativi sono diversificati e normalmente riservati a situazioni di ricerca sperimentale o casi clinici particolarmente complicati. Il metodo quantitativo più diffuso è probabilmente l’estesiometro palmare di Cochet-Bonnet. Esistono naturalmente anche altri metodi che includono:

 

Estesiometria senza contatto con tecnica a getto d’aria

Estesiometria con stimolazione chimica (in cui si ricorre a sostanze come, ad esempio, la capsaicina)

Estesiometria con stimolazione termica tramite laser di anidride carbonica

 

 

Estesiometro palmare (Cochet-Bonnet)

 

Si tratta di un dispositivo, di solito di forma cilindrica, in plastica e simile ad una matita al cui interno è inserito un sottile filo retrattile, un monofilamento di nylon, in genere della lunghezza variabile da 12 a 100 mm, utilizzabile per la misurazione della sensibilità tattile della cornea e del margine palpebrale. Quando non viene utilizzato il monofilamento di nylon è completamente retrattile all’interno del corpo del dispositivo, al fine di proteggerlo da danni accidentali. Lo strumento fornisce una lettura diretta ed estremamente precisa della lunghezza del filamento. Il dispositivo si basa sul principio della pressione trasmessa assialmente da un monofilamento di nylon, di diametro noto ma di lunghezza variabile, per una data sollecitazione di flessione. La lunghezza del mono-filamento viene controllata dal dito indice e può variare da 60 mm a 5 mm. Al diminuire della lunghezza si verifica un aumento della pressione trasmessa. Con una speciale tabella di conversione è possibile tradurre la lunghezza in millimetri del filamento in una misura di pressione espressa in millimetri di mercurio.

 

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LAGOFTALMO 

 

 

Il lagoftalmo è l‘incompleta chiusura della rima palpebrale. Se non trattata a dovere vi è la possibilità della comparsa di una cheratite da esposizione.

 

Il nervo facciale ricopre un ruolo essenziale in tale manifestazione in quanto se dovesse essere compromesso a causa di qualche operazione o trauma fisico bisogna obbligatoriamente procedere a un’operazione chirurgica per limitare al massimo i danni.

 

Eziologia

 

La causa di tale anomalia oculistica può essere di varia natura, fra cui traumi, esoftalmo e paralisi facciale.

 

Trattamento

 

Innanzitutto bisogna difendere l’occhio esposto con bende o similari. Con tale difesa entro pochi giorni l’occhio guarisce spontaneamente. Se la guarigione non dovesse avvenire per una causa qualunque si sottopone la persona a intervento chirurgico

 

 

 

Paralisi del Nervo Facciale

 

Il lagoftalmo paralitico (impossibilità a chiudere l’occhio) che si verifica in conseguenza di una paralisi del nervo facciale è una condizione che non è tollerata per lungo tempo dall’occhio, che rischia di asciugarsi ed andare incontro a problemi molto seri che possono compromettere in maniera irreversibile la sua funzione.

La causa più frequente della paralisi del nervo faciale è rappresentata da interventi neurochirurgici sul cervello (neurinomi del nervo acustico), interventi per asportazione di tumori della ghiandola parotide oppure da infezioni erpetiche del canale del faciale (Sidrome di Ramsey-Hunt) che venivano in passato definite paralisi a frigore o di Bell.

 

 

Oggi non è ancora possibile ripristinare la funzione del nervo danneggiato, ma si può migliorare di molto la condizione del lagoftalmo paralitico con tecniche chirurgiche moderne ed efficaci. L’applicazione di una tarsorrafia (sutura delle palpebre) per impedire che l’occhio si asciughi è si utile, ma deve essere considerata solo temporanea.

Se la paralisi è destinata a perdurare oltre i sei mesi è bene passare a tecniche più efficaci e che permettano di mantenere l’occhio aperto e funzionante. La combinazione di un impianto di peso d’oro nello spessore della palpebra superiore associata ad un innalzamento della palpebra inferiore permettono una apertura normale dell’occhio ed al tempo stesso una chiusura che, anche se non perfetta, permetta all’occhio di non correre rischi di esposizione prolungata, mantenendo un aspetto esteriore del paziente il più normale possibile.

 

22-40K

 

Oggi non è ancora possibile ripristinare la funzione del nervo danneggiato, ma si può migliorare di molto la condizione del lagoftalmo paralitico con tecniche chirurgiche moderne ed efficaci. L’applicazione di una tarsorrafia (sutura delle palpebre) per impedire che l’occhio si asciughi è si utile, ma deve essere considerata solo temporanea.

Se la paralisi è destinata a perdurare oltre i sei mesi è bene passare a tecniche più efficaci e che permettano di mantenere l’occhio aperto e funzionante. La combinazione di un impianto di peso d’oro nello spessore della palpebra superiore associata ad un innalzamento della palpebra inferiore permettono una apertura normale dell’occhio ed al tempo stesso una chiusura che, anche se non perfetta, permetta all’occhio di non correre rischi di esposizione prolungata, mantenendo un aspetto esteriore del paziente il più normale possibile.

 

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Paziente con paralisi del faciale pre operatoria. Peso di prova: applicando esternamente sulla palpebra un peso di prova si può trovare il peso giusto per permettere una normale apertura palpebrale senza ptosi meccanica.

 

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Post operatorio. Correzione lagoftalmo paralitico con impianto di peso d’oro nella palpebra superiore e correzione ectropion paralitico della palpebra inferiore: si nota la simmetria con l’occhio controlaterale in posizione primaria. Si nota la completa chiusura delle palpebre senza sforzo.

 

 

NEUROFTALMOLOGIA 

 

 

La neuroftalmologia è la branca dell’oftalmologia attinente alle malattie neurologiche che interessano il sistema visivo, sia afferente sia efferente. Lo specialista di riferimento è definito neuroftalmologo.

 

La neuroftalmologia si sviluppa principalmente nei paesi anglosassoni dove la sottospecializzazione dei medici è una realtà diffusa da oltre mezzo secolo.

 

Aree di interesse

 

Alcuni classici esempi di sintomi e segni di interesse neuroftalmologico sono:

 

ptosi palpebrale

ipovisione di origine ignota

anisocoria

diplopia

alterazioni del campo visivo

dolore oculare di origine ignota

 

Alcune tra le principali malattie di interesse neuroftalmologico:

 

sclerosi multipla

miastenia gravis

arterite temporale

tumori cerebrali

 

 

DISTANZA INTERPUPILLARE    

    

 

La distanza interpupillare è la distanza che intercorre tra il centro della pupilla dell’occhio destro a quella dell’occhio sinistro.

 

Nell’essere umano tale distanza è mediamente di 65 mm.

 

Si hanno distanze maggiori o minori a tale valore a seconda della conformazione del cranio dei soggetti. Nei soggetti con dolicocefalia indotta (come negli antichi egizi ed aztechi) o congenita si hanno crani “schiacciati”, ovverosia lunghi e stretti, con distanze interpupillari inferiori alla media.

 

Nei soggetti con mesocefalia (la stragrande maggioranza dei popoli indoeuropei), invece, si hanno distanze interpupillari superiori o inferiori di qualche millimetro rispetto al valore medio. Diversa è la brachicefalia i cui soggetti hanno distanze interpupillari superiori alla media. In questi casi di parla di ipertelorismo interpupillare.

 

27-48K

 

 

ESAME DEL FONDO OCULARE 

 

 

L’esame del fondo oculare (o del fundus oculi) è un esame oculistico diagnostico del fundus oculi utilizzato per studiare le strutture interne al bulbo oculare: corpo vitreo, retina (e specialmente la sua zona centrale, detta macula) e nervo ottico. L’esecuzione dell’esame richiede quasi sempre la dilatazione della pupilla. L’esame del fundus oculi è quindi un atto diagnostico medico che viene eseguito dal medico specialista in oculistica. Spesso viene effettuato nel corso di una consulenza per aiutare medici specialisti non oculisti (ad esempio internisti, neurologi, pediatri ed altre figure professionali) a raggiungere una corretta diagnosi di patologie sistemiche.

 

Cenni di anatomia

 

Il fondo dell’occhio è la superficie interna dell’occhio, posta di fronte al cristallino, e comprende la retina, il disco ottico, la macula, la fovea, e il polo posteriore. Il colore del fondo varia da specie a specie. Nei primati il colore della retina varia da blu a verde, giallo, e arancione. Solo nell’essere umano (purché si tratti almeno di un soggetto biondo e leggermente pigmentato) il fundus è di colore rosso.

 

 

Finalità

 

Con l’esame del fondo oculare si può valutare lo stato delle strutture interne del bulbo oculare e in particolare la retina e la testa del nervo ottico. È perciò possibile diagnosticare l’occlusione delle arterie della retina, il distacco della retina e altre malattie che comportano conseguenze sull’apparato circolatorio e in particolare sul microcircolo, come il diabete mellito (alterazione del meccanismo con cui l’organismo regola il livello di zucchero nel sangue). Il fondo dell’occhio è infatti l’unica parte del corpo umano, dove è possibile osservare direttamente la microcircolazione. Il diametro dei vasi sanguigni intorno al disco ottico è di circa 150 pm, e con un oftalmoscopio è possibile osservare i vasi sanguigni con diametro fino a circa 10 um.

 

 

Procedura

 

Per avere una visione più ampia l’esame si effettua dopo aver dilatato la pupilla grazie alla instillazione di speciali colliri (detti midriatici) contenenti sostanze come la fenilefrina oppure l’ibopamina. In Italia sono in commercio soluzioni di collirio con concentrazione di fenilefrina variabile dal 10% al 36%. Con tali soluzioni la midriasi ha inizio nel giro di 10-15 minuti e si ottiene un massimo in un arco di tempo compreso fra i 45 e i 60 minuti. L’effetto è correlato alla concentrazione usata e al numero di gocce instillate dall’oculista. L’effetto midriatico in linea di massima scompare completamente nel giro di 4-6 ore. Per quanto attiene il collirio a base di ibopamina al 2% (che veniva utilizzato anche in caso di ipotonia oculare), corre l’obbligo di segnalare che l’azienda farmaceutica ha cessato di produrlo dal 2009. Il paziente durante l’esecuzione dell’esame è posto in ambiente scarsamente illuminato, seduto o disteso. La valutazione del fondo dell’occhio è possibile anche senza fare ricorso a colliri midriatici. Tuttavia esistono evidenze scientifiche che confermano che la dilatazione della pupilla fornisce un metodo clinico certamente più efficace per la valutazione dello stato di salute intraoculare.

 

 

Strumentazione

 

Per l’esecuzione dell’esame è necessario utilizzare un oftalmoscopio oppure in alternativa si ricorre a una lampada a fessura con delle apposite lenti. Con l’oftalmoscopio diretto la luce viene proiettata direttamente nell’occhio del soggetto dell’esaminato. Nell’oftalmoscopia indiretta l’esaminatore si viene invece a trovare tra la sorgente luminosa e l’esaminato. In questo modo si ottiene il tipico riflesso rosso della retina, che viene messo a fuoco grazie all’utilizzo di speciali lenti d’ingrandimento. La lampada a fessura permette l’esame del segmento posteriore dell’occhio (corpo vitreo e fondo oculare) ricorrendo a delle lenti addizionali che permettono di visualizzare la retina e il corpo vitreo. È possibile utilizzare diversi tipi di luce per la valutazione del fondo oculare: rosso a bassa intensità, blu, verde. Secondo alcuni Autori l’oftalmoscopia effettuata utilizzando una luce verde, probabilmente in virtù della sua lunghezza d’onda corta, migliorerebbe la valutazione di alcune strutture del fundus e del vitreo e renderebbe l’esame delle condizioni patologiche più facile (in particolare la patologia premaculare e le anomalie vascolari, ma anche altre). L’utilizzo di questo tipo di luce sembrerebbe anche più confortevole per il paziente. L’utilizzo di una fotocamera associata all’oftalmoscopio permette di archiviare tutta una serie di immagini a colori che riproducono il fundus e le sue strutture, in particolare le strutture vascolari. Tuttavia l’esame più accurato non viene eseguito mediante retinografia digitale bensì con le metodiche sopracitate, in virtù dell’analisi tridimensionale della retina e del nervo ottico.

 

Oftalmoscopia con laser a scansione

 

L’oftalmoscopio a scansione laser è uno strumento utilizzato per la valutazione del fondo della retina. È stato progettato per catturare le immagini degli strati retinici simultaneamente a immagini confocali del fondo. La scansione del fondo viene effettuata con un raggio laser ristretto mantenendo una bassa intensità del fascio illuminante (il che rende più accettabile l’esame per il paziente). Inoltre lo studio confocale del fondo permette la riproduzione di immagini 3D. L’oftalmoscopia laser a scansione (SLO) ha l’indubbio vantaggio di richiedere bassi livelli di esposizione alla luce, e di fornire un buon contrasto e una immagine digitale diretta del fondo, ma rispetto alla tecnica della fotocamera associata all’oftalmoscopio ha lo svantaggio di fornire una riproduzione monocromatica (scala di grigio) delle immagini del fondo stesso. Negli ultimi anni si è diffusa una nuova tecnica che permette una rappresentazione fedele e a colori del fondo oculare, grazie alla combinazione di immagini scattate con una luce laser blu, verde e rossa. Le immagini ottenute, ricostruite digitalmente grazie a un computer dotato di apposito software, sono di qualità tale da fornire una registrazione accurata dei deficit e delle patologie del fondo del paziente.

 

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MACCHIE DI ROTH 

 

 

Le macchie di Roth sono emorragie retiniche con un centro pallido composto da coaguli di fibrina. Sono tipicamente osservate mediante fundoscopia.

 

Sono causate da una vasculite immunomediata conseguente ad endocardite batterica. Le macchie di Roth sono osservate anche nella leucemia, diabete, endocardite batterica subacuta, anemia perniciosa.

 

 

 

OCLUSIONE DELL’ARTERIA RETINICA CENTRALE

 

 

L’occlusione dell’arteria retinica centrale è una grave condizione oculare determinata dal blocco improvviso del flusso vascolare arterioso che irrora la retina, ciò produce un’ischemia retinica importante e la perdita immediata della visione centrale. Quando l’arteria retinica viene ostruita, non vi è alcun trattamento in grado di ripristinare la visione perduta, pertanto è molto importante combattere l’occlusione dell’arteria retinica centrale mediante la prevenzione, che consiste nell’individuazione e, nel caso, nel monitoraggio dei fattori di rischio più importanti, quali l’ipertensione arteriosa, l’ipercolesterolemia e determinate patologie ematologiche.

 

 

L’occlusione dell’arteria retinica centrale (CRAO, dall’inglese Central Retinal Artery Occlusion) è una grave condizione oftalmologia determinata dal blocco improvviso del flusso ematico arterioso che ossigena e nutre la retina, un evento che dà origine a un’ischemia che può coinvolgere una porzione più o meno estesa di retina e causa la perdita pressoché totale della visione. L’occlusione dell’arteria retinica centrale ricorre più frequentemente, ma non esclusivamente, nelle persone anziane e in quelle di genere maschile; essa può essere causata da un embolo – che può originarsi a livello delle carotidi, in presenza di arteriosclerosi, che rappresenta uno dei fattori di rischio principali per questa patologia oculare, ma anche a livello cardiaco in presenza di alcune patologie – e, in casi più rari, dallo spasmo delle pareti dell’arteria retinica. Il sintomo più comune dell’occlusione dell’arteria retinica centrale consiste nella perdita indolore e improvvisa della visione, evento talvolta anticipato da offuscamenti transitori della visione. Il danno visivo causato da questa patologia è purtroppo irreversibile, pertanto una particolare attenzione deve essere posta alla prevenzione di questa condizione oculare attraverso l’individuazione e il controllo dei fattori di rischio a essa associati.

 

 

Diagnosi dell’occlusione dell’arteria retinica centrale

 

La diagnosi dell’occlusione dell’arteria retinica centrale viene effettuata grazie all’esame del fondo oculare. In presenza di questa patologia, il fondo oculare appare pallido e opaco  – a causa dell’edema retinico – tranne che nella zona maculare, che assume invece un colore rosso ciliegia; i vasi sanguigni retinici appaiono spesso assottigliati e privi di sangue. Esami particolarmente adatti sono l’angiografia a fluorescenza, utilizzata per osservare l’irrorazione dei vasi retinici, e la tomografia a coerenza ottica, utilizzata per valutare l’entità e l’estensione del danno maculare.

 

Approcci terapeutici di pronto soccorso per l’eliminazione dell’occlusione

 

L’occlusione dell’arteria retinica centrale provoca gravi danni alla retina e la perdita della visione che ne consegue è di fatto irreversibile, tranne in quei rarissimi casi in cui si è riusciti a dislocare in modo tempestivo la causa dell’ostruzione (embolo, trombo) ripristinando una visione utile. Esistono degli approcci terapeutici di pronto soccorso che comprendono il massaggio del bulbo oculare, la terapia fibrinolitica, volti alla dislocazione/eliminazione dell’embolo, e farmaci vasodilatatori o cortisonici, ma purtroppo essi risultano inefficienti nella stragrande maggioranza dei casi.

 

 

Individuazione dei fattori di rischio per l’occlusione dell’arteria retinica centrale e prevenzione

 

Le conseguenze dell’occlusione dell’arteria retinica centrale sono gravi e irreversibili, pertanto è molto importante tenere presente quali sono i fattori di rischio per questa patologia oculare e seguire scrupolosi protocolli di monitoraggio e prevenzione. Tra le patologie maggiormente associate all’occlusione dell’arteria retinica centrale possiamo annoverare:

 

– ipertensione arteriosa,

– ipercolesterolemia,

– fattori ereditari di tipo ematologico,

– preesistente evento di occlusione dell’arteria retinica centrale in un occhio.

 

Le persone che presentano fattori di rischio per questa pericolosa patologia oculare devono parlare con il proprio oculista e con il proprio medico di base per poter mettere in atto uno stile di vita ed eventuali trattamenti farmacologici mirati all’abbassamento del rischio.

 

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NEURITE OTTICA 

 

Per neurite ottica s’intende un’infiammazione grave del nervo ottico, che può comportare riduzione della vista fino all’ipovisione e alla cecità. Tale patologia, infatti, può giungere fino alla degenerazione del nervo ottico stesso, impedendo così la trasmissione dei segnali bioelettrici dalla retina alla corteccia cerebrale.

 

Epidemiologia

 

La malattia si manifesta principalmente nei giovani adulti, in un’età compresa tra i 18 e 50 anni.

 

Eziologia

 

Le cause sono di diversa natura; a livello sistemico (generale), la più comune risulta essere la sclerosi multipla, che causa un gonfiore del nervo ottico,; ma tra le cause sono da annoverare anche altre malattie autoimmuni e infezioni, come la tubercolosi, neuromielite ottica o la sifilide. Tuttavia, ancora oggi esistono cause sconosciute.

 

Sintomatologia

 

Fra i sintomi il più grave è la perdita della vista, anche se nelle forme più lievi il disturbo è soltanto transitorio.

 

Terapia

 

Il trattamento è a base farmacologica: si somministrano corticosteroidi per via endovenosa.

 

 

RETINOPATIA DEL PREMATURO 

 

La retinopatia del prematuro (ROP) è una malattia vascolare della retina che si manifesta in neonati pretermine, con rischio maggiore quanto minore è il tempo di gestazione e con quanto più basso è il peso del neonato alla nascita. La sua evoluzione può portare alla cecità in seguito a distacco della retina per trazione. È provocata dalla formazione di nuovi vasi nella periferia retinica e può essere dovuta anche all’ossigenoterapia cui spesso sono sottoposti in nati prematuri nell’incubatrice (erogazione artificiale di ossigeno necessaria per lo sviluppo del bambino nato prematuramente).

 

Epidemiologia

 

La patologia, dovuta a un eccesso di ossigeno immesso nelle incubatrici per cercare di curare il neonato per disfunzioni respiratorie all’atto della nascita, ha in passato avuto una sempre maggiore diffusione nei Paesi più sviluppati, soprattutto negli USA, dove nel XX secolo era diventata la causa principale di cecità e ipovisione. Attualmente l’incidenza è molto diminuita grazie agli studi medici, che hanno scoperto quale fosse la causa. Rimane comunque un’emergenza: in Spagna è stata considerata recentemente che la malattia si sviluppa in un terzo dei bambini nati prematuramente e in metà dei casi la forma è grave. La malattia attualmente si forma anche in paesi meno sviluppati come il Pakistan, diventando anche in tali luoghi un’emergenza da non sottovalutare.

 

Eziologia

 

Nel periodo fetale già dal quarto mese di gravidanza si sviluppa nel nascituro la vascolarizzazione della retina. Tale formazione di vasi sanguigni risulta essere molto sensibile alla quantità di ossigeno erogata artificialmente e a quella presente nell’aria. In rari casi si è riscontrata in alcuni pazienti affetti da ROP una mutazione del gene NDP, che normalmente è associato alla più temibile Sindrome di Norrie.

 

Fattori di rischio

 

Oltre alla nascita prematura costituiscono fattore di rischio: l‘iperossia da ventilazione artificiale, il basso peso alla nascita, infezioni di vario genere e cardiopatie congenite.

 

Prevenzione

 

Non si sa con esattezza i limiti di ossigeno che i bambini possono sopportare, anche se non vi dovrebbero essere danni se alla normale aria viene aggiunta una quantità di ossigeno pari al 40%. Lo sviluppo anomalo dei vasi a livello oculare si può avere quando il bambino prematuro torna a respirare l’aria normale: la retina, infatti, avvertendo che arriva meno ossigeno di quanto ne ricevesse abitualmente tende a sviluppare nuovi vasi sanguigni che, tuttavia, possono danneggiarla gravemente.

 

 

BLEFAROCALASI 

 

Per blefarocalasi, in campo medico-oculistico, si intende un rilassamento anormale della cute della palpebra superiore associata a una perdita della sua tonicità (detta lassità). Ciò può provocare fastidi visivi alla persona, fino ad arrivare alla copertura della pupilla, riducendo il campo visivo. La sua gravità può variare, ma soltanto le forme più gravi necessitano di trattamento; viceversa, quelle più lievi comportano solo problemi di carattere estetico.

 

Epidemiologia

Principalmente riguarda persone di entrambi i sessi di età avanzata, tra i 45 e i 85 anni.

 

Eziologia

La causa è da attribuirsi a un’atrofia tissutale legata all’invecchiamento.

 

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DISTACCO DI RETINA   

 

 

Il distacco della retina (Ablatio retinae) è una patologia dell’occhio che si presenta in seguito al sollevamento della neuroretina dal tessuto epiteliale pigmentato.

 

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Descrizione generale

 

La neuroretina (costituita dai fotorecettori e tutte le cellule nervose che permettono la trasmissione del segnale visivo) aderisce allo strato dell’epitelio pigmentato, che permette il passaggio di materiali di nutrimento dalla sottostante coroide e la degradazione degli elementi esterni dei fotorecettori.

 

Le forze di trazione del corpo vitreo sulla retina (in particolare in corrispondenza delle zone di minore resistenza-aree degenerative regmatogene) provocano delle rotture; quindi si accumula del liquido al di sotto della neuroretina, che si solleva dall’epitelio pigmentato. Se la retina, con le sue cellule nervose e i suoi fotorecettori, non viene più nutrita tramite il contatto con l’epitelio pigmentato, si arriva già dopo 48 ore a una perdita funzionale (parzialmente irreparabile) delle porzioni colpite. La retina può essere riattaccata all’epitelio mediante un’operazione chirurgica. La capacità visiva della retina coinvolta può migliorare; ma il tempo del distacco non deve essere eccessivo (il tessuto retinico non deve essere andato incontro a necrosi ossia a morte cellulare). Se non si ricorre a un intervento chirurgico entro brevissimo tempo, si incorre nel totale distacco e, quindi, nella cecità; si può ricorrere a un laser speciale solo se la diagnosi è precoce (trattamento con laser argon).

 

Tipologia

 

A seconda della patogenesi, se ne distinguono diversi tipi:

 

Distacco di retina regmatogeno (ha origine da una rottura nella retina che consente l’ingresso di liquido nello spazio sottoretinico)

Distacco di retina trazionale (a causa di trazioni esercitate sulla retina da parte del vitreo)

Distacco di retina tradizionale (retinopatia diabetica proliferante)

Distacco di retina secondario (sieroso da neoformazione sottoretinica)

 

Sintomatologia empirica

 

I primi campanelli d’allarme sono la comparsa di lampi di luce da trazione del corpo vitreo o la presenza di miodesopsia dovuta alla disorganizzazione del gel vitreale che si stacca dalla parete oculare; tuttavia è assolutamente fisiologico che compaia un numero non troppo elevato delle cosiddette “mosche volanti” in persone sane.

 

A lungo termine, se non ci si opera in seguito a distacco retinico, subentra il rischio di phthisis bulbi e, perciò, di perdita dell’occhio.

 

Un distacco della retina avanzato si manifesta con una restrizione del campo visivo simile a quella di un sipario e, in caso di distacco della macula retinica, anche in una perdita fulminante della capacità di lettura dell’occhio coinvolto (in questo caso si perde la visione centrale).

 

Prevenzione

 

La forma di  prevenzione più efficace è la visita oculistica periodica per il riconoscimento e, in seguito alla eventuale constatazione di presenza della patologia, la visita di controllo di aree degenerative regmatogene che vanno, in determinati casi, trattati con fotocoagulazione laser.

 

Gli oculisti consigliano ai gruppi a rischio, quelli con miopia elevata, lampi di luce o visione con miodesopsia, di evitare attività che comportino traumi o bruschi movimenti del capo e dell’occhio.

 

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In età più avanzata, il corpo vitreo tende a contrarsi e a distaccarsi dalla parte posteriore dell’occhio; solitamente questo fenomeno è asintomatico, ma talvolta può creare strappi o rotture retiniche se il corpo vitreo rimane adeso alla retina determinando su di essa una trazione. In presenza di strappi o rotture retiniche, il vitreo si insinua sotto la superficie della retina determinandone il distacco dal fondo dell’occhio. Il distacco di retina deve essere trattato con un intervento di vitrectomia, mirato ad eliminare il vitreo, che tira la retina, e a riaccollare i lembi di retina distaccati al fondo oculare, in questo modo si evita che la retina distaccata vada incontro a un processo degenerativo irreversibile causando cecità. I rischi e i fastidi associati alla vitrectomia non sono trascurabili, ma sono senz’altro minori rispetto al danno visivo che si avrebbe in assenza di trattamenti.

 

La retina

 

La retina è un tessuto nervoso altamente specializzato che si trova nella parte interna e posteriore dell’occhio; essa è in grado di percepire i raggi luminosi riflessi dagli oggetti e dalle persone che ci circondano e trasformare tali impulsi luminosi in impulsi nervosi. Gli impulsi nervosi vengono inviati al cervello attraverso il nervo ottico e lì essi vengono elaborati e riconosciuti come immagini.

 

 

Il distacco di retina

 

La retina è normalmente adesa al fondo oculare; in alcune condizioni, però, questo sottile tessuto nervoso può separarsi dalla parete interna dell’occhio perdendo il contatto con la coroide, il tessuto altamente vascolarizzato che le fornisce ossigeno e nutrienti; quando ciò avviene, le cellule della retina non sono più in grado di svolgere correttamente la loro funzione fisiologica e ne consegue un immediato deficit visivo. Se non si interviene adeguatamente e tempestivamente, le cellule retiniche vanno incontro a morte cellulare e il deficit visivo si trasforma in perdita della visione permanente.

 

 

Cosa provoca il distacco di retina

 

Il corpo vitreo, la sostanza gelatinosa che riempie la cavità oculare, è in contatto con la superficie interna dell’occhio e quindi con la retina. Con l’invecchiamento, il corpo vitreo va incontro a trasformazioni chimico-fisiche che spesso si traducono in una sua contrazione; quando ciò accade, il corpo vitreo si distacca dal polo posteriore dell’occhio e quindi dalla retina. Tale fenomeno, denominato distacco posteriore del vitreo (o PVD, dall’inglese “Posterior Vitreous Detachment”), avviene si solito in modo asintomatico e senza causare danni; talvolta, però, il corpo vitreo rimane adeso alla retina e, contraendosi, determina su di essa una forza di trazione tale da determinare degli strappi o delle rotture in uno o più punti della retina. Questi punti di rottura sono molto pericolosi perché il vitreo può insinuarsi attraverso di essi e poi sotto la retina, determinandone uno scollamento dal fondo oculare seguito dal sollevamento e infine dal progressivo distacco retinico.

 

Il distacco di retina è un fenomeno più frequente nei soggetti che presentano miopia molto elevata, lesioni gravi o aree di fragilità della retina, nei pazienti che hanno subìto un intervento di cataratta e nei pazienti che hanno già avuto un distacco di retina in passato o che presentano una storia familiare di distacco di retina.

 

Sintomi premonitori di un distacco di retina

 

Esistono diversi sintomi che possono indicare l’inizio di un distacco di retina, tra questi troviamo la percezione di lampi di luce e la comparsa improvvisa di corpi mobili, un campo visivo periferico ombreggiato e la sensazione di avere una tenda grigia che attraversa il campo visivo. Questi sintomi non indicano necessariamente un distacco di retina in atto, ma sono sintomi importanti che dovrebbero indurre a contattare urgentemente il proprio oculista, che dovrà effettuare un esame oculistico approfondito.

 

Quando il distacco di retina non interessa la parte centrale della retina, il fenomeno è assolutamente asintomatico; in alcuni casi esso viene scoperto solo per caso durante un controllo oculistico di routine; dato che però il distacco di retina è sempre un evento molto pericoloso per la visione, è molto importante sottoporsi a controlli oculistici regolari e monitorare lo stato di salute della retina, in particolar modo se si è affetti da miopia elevata o si ha familiarità di distacco di retina.

 

 

Trattamenti per la rottura e il distacco di retina

 

In caso di rottura di retina si può intervenire con il laser o con la crioterapia (un trattamento che si avvale del freddo) per “sigillare” la retina contro la parete posteriore dell’occhio. Questi trattamenti sono praticamente indolori e per nulla invasivi, possono essere effettuati presso uno studio oculistico opportunamente attrezzato e sono generalmente sufficienti a prevenire il distacco di retina.

 

In caso di distacco di retina, invece, è quasi sempre necessario un intervento chirurgico per riportare la retina nella sua posizione fisiologica. Esistono diversi modi per operare un distacco di retina e la scelta del tipo d’intervento e di anestesia (locale o generale) dipende dalle caratteristiche del distacco stesso.

 

 

Cerchiaggio sclerale

 

Il cerchiaggio sclerale consiste nel suturare una banda flessibile in silicone intorno al bulbo oculare, in questo modo la parete dell’occhio viene spinta verso l’interno, favorendo meccanicamente il riaccollamento della retina alla parete oculare interna. Durante l’intervento, l’oculista favorisce il drenaggio del fluido accumulatosi sotto la retina distaccata, facilitando in questo modo il riposizionamento della retina stessa. Questa procedura viene effettuata in sala operatoria.

 

 

Tramite il cerchiaggio la parete dell’occhio è quindi avvicinata nuovamente alla retina, riparando il distacco.

 

 

La chirurgia episclerale del distacco di retina ‘e quindi una chirurgia ab externo, che agisce cioè lavorando sulla parete esterna, bianca, dell’occhio, la sclera. Si contrappone alla vitrectomia, che si esegue invece all’interno dell’occhio. In alcuni le due procedure possano essere combinate.

 

Per apporre il cerchiaggio intorno all’occhio, bisogna innanzitutto esporre la sclera, aprendo la congiuntiva. La congiuntiva è la membrana mucosa trasparente che ricopre la porzione anteriore del globo. La sclera è la parete esterna sulla cui superficie interna poggia la retina.

 

Isolati i muscoli oculari, una banda circolare di vario spessore è passata intorno all’occhio, totalmente, o in parte. Per tenere il cerchiaggio in posizione e fornirgli la giusta tensione, sono apposte delle suture. Il cerchiaggio tuttavia, non è in genere in grado di chiudere da solo la rottura o le rotture retiniche. Sono necessari dei piombi, in altre parole degli altri pezzi di silicone che apposti proprio in corrispondenza dei fori, ne determinino la chiusura, contrapponendosi alla trazione esercitata dal vitreo, all’interno dell’occhio.

 

Le rotture non piu’ sottoposte a trazione consentono alla retina di riaccostarsi alla sua parete.  Per evitare la riapertura delle rotture, queste sono ulteriormente trattate con il crio (un trattamento a freddo), in modo da creare una cicatrice saldante tra la retina e gli strati sottostanti.

 

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Trattamento criopessico per cicatrizzare la rottura retinica. Sembra che il crio sia fatto all’interno dell’occhio,in realtà tutto avviene esternamente senza mai entrare nella cavità oculare.

 

 

Retinopessia pneumatica

 

La retinopessia pneumatica prevede l’iniezione di un gas espandibile all’interno della cavità oculare, in modo da creare una bolla di gas che, espandendosi, spinge il lembo di retina che si trova in prossimità della rottura retinica contro la parete dell’occhio, promuovendone il ritorno alla sua posizione fisiologica e favorendo la rimarginazione del tessuto retinico. Questa procedura viene effettuata spesso in combinazione con un trattamento laser o con la crioterapia e può essere effettuata ambulatorialmente presso uno studio oculistico opportunamente equipaggiato.

 

Dopo aver subìto un intervento di retinopessia pneumatica, il paziente deve mantenere la testa in una posizione “a faccia in giù” per diversi giorni, non deve effettuare sforzi né movimenti bruschi e deve evitare di svolgere qualsiasi attività che possa far muovere rapidamente gli occhi; viaggiare in aereo o ad elevate altitudini è assolutamente vietato onde evitare pericolosissimi innalzamenti della pressione intraoculare. La bolla di gas viene riassorbita lentamente nel tempo e sostituita dall’umor vitreo, il liquido trasparente prodotto nella camera anteriore dell’occhio.

 

 

 

Vitrectomia

 

La vitrectomia è un intervento chirurgico che viene effettuato per trattare le seguenti condizioni:

 

– alcuni tipi di distacchi di retina,

pucker maculare con raggrinzimento retinico,

foro maculare con perdita della visione centrale,

retinopatia diabetica (se è presente emorragia e/o tessuto cicatriziale),

infezione intraoculare,

– grave trauma oculare,

complicanze insorte dopo una chirurgia di cataratta.

 

La vitrectomia prevede la rimozione del vitreo, che spesso è la causa della forza di trazione che increspa, strappa o distacca la retina o che, in caso di emorragia, cicatrizzazioni, presenza di detriti o corpi estranei derivanti da infezioni, infiammazioni, traumi o incidenti oculari, offusca o impedisce la visione.

 

La vitrectomia viene effettuata utilizzando strumenti di microchirurgia oculare di altissima precisione, che vengono introdotti all’interno dell’occhio attraverso piccole incisioni nella sclera (la parte bianca dell’occhio); durante l’intervento, un microscopio speciale (il microscopio operatorio) permette al chirurgo di osservare l’interno dell’occhio. Il corpo vitreo viene tagliato e successivamente aspirato grazie al vitrectomo – uno strumento che ha la forma di una microcannula che può essere inserita nella sclera – e viene sostituito da un materiale biocompatibile – solitamente un gas oppure olio di silicone – che viene iniettato attraverso una seconda microcannula. L’olio di silicone deve essere rimosso mediante un secondo intervento, mentre il gas viene lentamente riassorbito dall’occhio e sostituito dall’umor acqueo, il liquido trasparente che viene prodotto nella camera anteriore dell’occhio.

 

La vitrectomia è effettuata in sala operatoria e, a seconda dei casi, può durare diverse ore. Il post-operatorio dell’intervento di vitrectomia presenta alcuni fastidi. Se il corpo vitreo è stato sostituito da un gas, per tutto il periodo in cui il gas permane all’interno dell’occhio la testa deve essere mantenuta in una posizione “a faccia in giù”; il mantenimento scrupoloso di questa posizione è di fondamentale importanza per la riuscita dell’intervento, poiché fa in modo che il gas eserciti sulla retina la pressione necessaria per farla rimanere nella sua posizione fisiologica, facilitandone la rimarginazione. Nel periodo in cui il gas permane all’interno dell’occhio bisogna assolutamente evitare di viaggiare in aereo e in montagna onde evitare repentini e pericolosi sbalzi della pressione intraoculare. Durante il periodo di guarigione, bisogna inoltre evitare sforzi e movimenti bruschi della testa e degli occhi.

 

Dopo un intervento di vitrectomia si può presentare una certa dolenzìa, in questi casi l’oculista potrà prescrivere dei farmaci antidolorifici. Lampi di luce e corpi mobili potranno continuare a essere percepiti per un lungo periodo dopo l’intervento e talora un miglioramento della vista può essere apprezzabile solo dopo alcune settimane.

 

 

I rischi della vitrectomia

 

L’intervento di vitrectomia presenta diversi rischi; tra i più frequenti possiamo elencare:

 

– infezioni oculari,

– emorragia oculare,

– distacco di retina,

– innalzamento della pressione oculare,

– formazione accelerata di una cataratta,

– ipovisione.

 

La maggior parte degli interventi di vitrectomia ha successo, anche se talvolta può essere necessario un secondo intervento. Il distacco di retina, se non trattato tempetivamente e adeguatamente, determina una perdita della visione repentina, grave e permanente, pertanto i rischi legati alla vitrectomia assumono una rilevanza minore.

 

Dopo un intervento di vitrectomia sono talora necessarie alcune settimane prima di poter apprezzare un miglioramento significativo della visione. In alcuni casi la vista potrebbe non tornare come prima del distacco e in casi estremamente rari alcuni pazienti potrebbero non recuperare la visione. Purtroppo, in determinati casi i distacchi di retina sono incurabili. Se la retina non può essere riposizionata, l’occhio continuerà a perdere la visione fino a raggiungere la completa cecità. In linea generale, più grave è il distacco di retina, minore è il grado di recupero della visione, per questo motivo è di fondamentale importanza contattare immediatamente il proprio oculista di fiducia qualora si avvertissero dei sintomi che potrebbero essere premonitori o indicativi di un distacco di retina.

 

 

PHTHISIS BULBI 

 

La phthisis bulbi, conosciuta anche come tisi o ftisi bulbare, definisce una condizione di atrofia del bulbo oculare, conseguenza di numerosi insulti infiammatori o traumatici.

 

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CRONOSTASI 

 

La cronostasi o arresto del tempo  è l‘illusione per la quale la prima immagine che segue una saccade (un rapido movimento dell’occhio) sembra durare più a lungo di quanto non sia. La versione più nota di questa illusione è l‘illusione dell’orologio fermo, nella quale il primo spostamento della lancetta dei secondi di un orologio analogico, dopo che l’osservatore ha iniziato a guardare l’orologio, sembra richiedere più tempo dei successivi.

 

 

Cronostasi visiva

 

Quando gli occhi eseguono una saccade, infatti, la percezione del tempo retrocede brevemente. Il cervello dell’osservatore registra che si è guardato l’orologio per un po’ più di quello che realmente è stato, producendo l’illusione che la lancetta dei secondi sia bloccata per più di un secondo. Sebbene questo accada ogni volta che l’occhio si muove e fissi un punto diverso, raramente l’effetto è notato. Una spiegazione per questo comportamento è che il cervello cerchi di riempire l’intervallo di tempo richiesto per il movimento dell’occhio da un punto all’altro.

 

Secondo alcuni esperimenti l’illusione è probabilmente causata dal tentativo del cervello di costruire un’esperienza continua, nonostante le saccadi. Sebbene questo effetto sia presente con tutti i movimenti oculari, quindi, è più facile notarlo quando si osserva uno strumento esterno per la misura del tempo.

 

 

Altre cronostasi

 

L’effetto non è presente solo nell’osservazione visiva, ma è stato notato anche con stimoli tattili e uditivi. Ad esempio può essere osservato componendo un numero di telefono con la cornetta abbassata, e alzandola solo dopo che essa ha iniziato a suonare. Il primo squillo ascoltato è frequentemente ritenuto più lungo dei seguenti.

 

 

 EPISCLERITE 

 

L’episclerite è una malattia infiammatoria, in genere ricorrente, dell’episclera, il sottile strato di tessuto connettivale lasso sovrapposto alla sclera dell’occhio.

 

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Epidemiologia

 

L’episclerite è una malattia comune e la sua prevalenza e incidenza esatte non sono note. Colpisce in genere i giovani adulti, e può essere più comune nelle donne.

 

Segni e sintomi

 

I sintomi dell’episclerite includono lieve dolore agli occhi, rossore e lacrimazione.Il dolore di episcleritis è in genere meno grave rispetto alla sclerite, e può essere valutato alla palpazione.

 

Vi sono due tipi di episcleritie: il tipo diffuso, in cui il rossore coinvolge tutta l’episclera, e il tipo nodulare, dove il rossore appare più nodulare, coinvolgendo solo una piccola zona ben circoscritta (settoriale). Il tipo diffuso di episclerite può essere meno doloroso del tipo nodulare. Talvolta, piccoli noduli sono presenti all’interno dell’episclera, che si spostano leggermente nella sclera con una leggera pressione.

 

La capacità visiva non è influenzata dalla condizione. I pazienti con episclerite lamentano una fotofobia molto meno marcata rispetto ai pazienti con uveite. L’episcleritie non comporta la presenza di cellule nella parte anteriore dell’occhio.

 

Fisiopatologia

 

Per la maggior parte dei casi, la causa dell’episclerite non viene determinata (idiopatica). Una causa identificabile viene scoperta in circa un terzo dei casi. Molte malattie sono correlate all’episclerite, comprese le malattie sistemiche vasculitiche (poliartrite nodosa, granulomatosi associata a poliangioite), malattie del tessuto connettivo (artrite reumatoide), rosacea, atopia, gotta, e la colite ulcerosa. Il 59% dei pazienti con policondrite ricorrente presentano spesso l’episclerite o la sclerite. Raramente le episcleriti possono essere causate da sclerite.

 

Il rossore nell’occhio associato all’episcelrite è dovuto alla congestione dei grandi vasi sanguigni episclerali che corrono in direzione radiale dal limbo corneale. In genere, non vi è uveite o ispessimento della sclera.

 

Diagnosi

 

La diagnosi di episclerite si basa sulla storia clinica e dall’esame obiettivo. La storia clinica del paziente dovrebbe essere esplorata per scoprire la presenza delle malattie associate con episclerite, come esantema, artrite, malattie veneree e recenti infezioni virali. L’episclerite può essere differenziata dalla sclerite utilizzando la fenilefrina a gocce, che provoca la scottatura dei vasi sanguigni nell’episclerite, ma non nella sclerite. Un colore blu sulla sclera suggerisce la presenza di sclerite, piuttosto che di episclerite.

 

Trattamento

 

Spesso non si rende necessario alcun trattamento, poiché l’episclerite è una condizione autolimitante. Le lacrime artificiali possono essere utilizzate per alleviare l’eventuale irritazione e il disagio. Casi più gravi possono essere trattati sia con corticosteroidi topici o farmaci anti-infiammatori non steroidei (FANS) per via orale.

 

il Ketorolac, un FANS topico, può essere utilizzato, ma non si è dimostrato più efficace delle lacrime artificiali e può essere responsabile di effetti collaterali.

 

Prognosi

 

L’episclerite è una condizione benigna e auto-limitante, cioè i pazienti guariscono senza alcun trattamento. La maggior parte dei casi si risolve entro 7-10 giorni. Il tipo nodulare è più aggressivo e richiede più tempo per guarire. Anche se raramete, alcuni casi possono evolvere in sclerite. Tuttavia, in generale, l’episclerite non crea particolari complicazioni. Il fumo di tabacco ritarda la risposta al trattamento per l’episclerite.

 

 

SCLERITE 

 

Per sclerite in campo medico, si intende un’infiammazione della sclera (la membrana che protegge buona parte del bulbo oculare).

 

Epidemiologia

 

La malattia si manifesta principalmente nei soggetti più anziani

 

Eziologia

 

La cause sono di diversi tipi: l’idiopatica, quella associata a determinate malattie quali l’artrite reumatoide o la granulomatosi di Wegener, ma possono anche essere causate dall’uso di agenti chimici.

 

Terapia

 

Nei casi più gravi si opera chirurgicamente, mentre in quelli più lievi si somministrano farmaci quali i corticosteroidi.

 

 

CONO OTTICO 

 

Cono ottico e una espressione tecnica con cui si indica un angolo del campo visivo. Non è un’espressione attualmente utilizzata nel linguaggio medico anche se in passato è stata usata come sinonimo di campo visivo e poi abbandonata in quanto con cono ottico si indica un preciso angolo, una precisa ampiezza in gradi, mentre al campo visivo non può essere applicata una precisa misurazione perché la nitidezza dello stesso non è uguale in tutto il campo visivo ed è difficile stabilire dove inizi lo stesso. Si parla di cono ottico specialmente negli studi di arte, geometria, prospettiva ed in generale in tutte le arti visive nelle applicazioni dello studio della prospettiva.

 

 

 

PUNTO REMOTO 

 

In optometria, il punto remoto individua la massima distanza a cui un oggetto posto sull’asse ottico viene messo a fuoco sulla retina in assenza di accomodazione. In altre parole, esso individua la massima distanza alla quale può trovarsi un oggetto per poterlo distinguere in modo chiaro.

 

Condizioni dell’occhio

 

Come è ovvio, il punto remoto dell’occhio dipende dalle condizioni in base alle quali quest’ultimo mette a fuoco gli oggetti. Ad esempio, nel caso della miopia il punto remoto si trova a distanza finita davanti all’occhio. Nel caso dell’ipermetropia, l’immagine deve già convergere in un punto dietro la retina perché possa essere messa a fuoco su questa, quindi il punto remoto si trova dietro l’occhio. In un occhio emmetropico, il punto remoto è posto a distanza infinita.

 

Punto prossimo e punto remoto

 

Al contrario il punto prossimo individua la distanza minima alla quale può trovarsi un oggetto per poterlo distinguere in modo chiaro. Nell’occhio umano, in condizioni normali, questo punto si trova tra i 15 e i 20 cm davanti all’occhio. Gli oggetti più vicini risultano sfocati, perché la distanza è oltre la capacità di accomodazione degli occhi.

 

 

 

FOSFENE 

 

Il fosfene è un fenomeno visivo caratterizzato dalla percezione di puntini luminosi (o scintille) in assenza di luce. Questo rientra nei fenomeni entoptici.

 

 

Etimologia

 

La parola fosfene deriva dal greco (phos (luce) e phainein (mostrare).

 

Eziologia

 

La causa di tale fenomeno (da non ritenersi un disturbo) è da riscontrarsi in una forte stimolazione meccanica (ma anche elettrica, magnetica o provocata da radiazioni ionizzanti) dei fotorecettori.

 

Disturbi correlati

 

Anche se nella maggior parte dei casi è soltanto momentaneo, a volte il fosfene è causato dall’osservazione di punti estremamente luminosi (come il fissare insistemente una lampadina o il sole senza protezione) che impressionano la retina o altre volte dal movimento rapido degli occhi, a volte invece può indicare l’inizio di un distacco della retina o del vitreo. Il disturbo è molto diffuso in caso di emicrania.

 

Esami

 

Per sicurezza occorre effettuare un esame del fundus, per comprendere l’eventuale gravità della situazione oculare.

 

 

 

Corioretinopatia sierosa centrale (CSCR)

 

 

La corioretinopatia sierosa centrale (CSCR) è una patologia oculare che determina un distacco focale del neuroepitelio, con conseguente danno alla macula e deficit nella visione centrale. Questa malattia insorge prevalentemente in individui di sesso maschile, di età compresa tra i 20 e i 55 anni e che presentano una personalità e/o uno stile di vita che comportano stress prolungato associato a iperattività adrenergica e iperproduzione di cortisolo. La CSCR è diagnosticata mediante tomografia a coerenza ottica (OCT) e angiografia a fluorescenza (FAG e ICGA) e può essere trattata con la terapia fotodinamica (PDT) a bassa fluenza. Le recidive rappresentano un pericolo da non trascurare e devono essere combattute mediante l’eliminazione dei fattori stressogeni.

 

 

La corioretinopatia sierosa centrale (CSCR)

 

La corioretinopatia sierosa centrale (CSCR, dall’inglese Central Serous Chorioretinopathy) è una patologia oculare che colpisce la retina e causa il distacco sieroso della retina neurosensoriale – ovvero dello strato retinico costituito dalle cellule deputate alla visione – dall’epitelio pigmentato retinico (RPE), un tessuto di tipo epiteliale (non sensoriale) funzionalmente separato ma strutturalmente e anatomicamente associato alla retina, di cui è parte integrante. In condizioni fisiologiche normali, l’epitelio pigmentato retinico è perfettamente integro e adeso alla retina neurosensoriale e media il trasporto di ossigeno e nutrienti dalla coroide, il tessuto ricco di vasi sanguigni che si trova sotto la retina. Il distacco della retina neurosensoriale dall’epitelio pigmentato retinico è causato da due eventi che si verificano contemporaneamente: 1) l’essudazione (leakage) di siero dai vasi sanguigni della coroide e 2) la perdita dell’integrità strutturale dell’epitelio pigmentato retinico. La concomitanza di queste due condizioni fa sì che il fluido proveniente dalla coroide passi attraverso le piccole discontinuità presenti all’interno della struttura dell’epitelio pigmentato retinico e vada a confluire sotto lo strato neurosensoriale della retina, accumulandosi e determinando un distacco focale cui consegue un proporzionale deficit visivo.

 

Cause e fattori di rischio per la corioretinopatia sierosa centrale

 

La corioretinopatia sierosa centrale colpisce prevalentemente gli uomini (85% dei casi), in particolare quelli di età compresa tra i 20 e i 55 anni e che presentano una personalità iperattiva, molto competitiva o aggressiva e/o che sono esposti a situazioni continue di stress; anche gli individui particolarmente introversi, che presentano alterazioni della personalità e tendono ad isolarsi dalle relazioni sociali sembrano più colpiti dalla CSCR. Entrambi questi gruppi di persone presentano spesso iperattività adrenergica che, protratta nel tempo e associata a fattori stressogeni, può portare a un’iperproduzione di catecolamine, cortisolo, epinefrina e altri fattori vascolari locali che favoriscono l’insorgenza di una serie di patologie, tra cui l’ipertensione sistemica (84% di rischio) e disturbi cardiovascolari. Alte concentrazioni di catecolamine sono associate a livelli elevati di stress, compreso quello derivante da esposizione a elementi ambientali dannosi, quali l’inquinamento acustico e l’esposizione eccessiva a luce molto intensa.

 

L’incremento patologico dei livelli ematici di cortisolo e di epinefrina porta a uno sbilanciamento metabolico e alla perdita della capacità di regolazione della coroide, la quale si ispessisce a tal punto da compromettere meccanicamente la continuità anatomica dell’epitelio pigmentato retinico, causando così la formazione di piccole “falle” al suo interno. Questo meccanismo può essere indotto anche dall’uso di farmaci, in particolar modo dei cortisonici, soprattutto se somministrati per via sistemica.

 

L’aumento di produzione del cortisolo ematico è favorito anche da altre condizioni, quali la gravidanza, la sindrome di Cushing, il lupus eritematoso, l’emodialisi e il trapianto di organi.

 

Sintomi della corioretinopatia sierosa centrale

 

La corioretinopatia sierosa centrale esordisce in genere in un solo occhio e può essere asintomatica. Nei quadri clinici più gravi, la malattia ha un decorso più veloce e determina il sollevamento della regione centrale della retina, la macula, responsabile della visione fine e dettagliata, causando deficit visivi piuttosto importanti, quali:

 

– diminuzione di entità variabile dell’acuità visiva,

– visione più scura e/o sbiadita dei colori,

– visione distorta o discontinua delle linee rette (che possono essere percepite curve e/o spezzate),

– percezione molto ridotta della dimensione degli oggetti (micropsia),

– presenza di uno scotoma (macchia scura) nella visione centrale.

 

Questi sintomi possono presentarsi con severità variabile, ma tutti richiedono una visita oculistica approfondita e urgente.

 

Esami diagnostici per la corioretinopatia sierosa centrale

 

La diagnosi e il monitoraggio della corioretinopatia sierosa centrale devono essere eseguiti grazie all’ausilio di esami strumentali di ultima generazione. La tomografia a coerenza ottica (OCT) permette di visualizzare il sollevamento maculare retinico, evidenziando anche distacchi minimi della retina neurosensoriale, individuando così anche casi di CSCR allo stadio iniziale e ancora asintomatici; l’OCT rende inoltre possibile evidenziare le alterazioni strutturali che permangono all’interno della retina e che in alcuni casi sono alla base di un mancato recupero funzionale dopo un trattamento. L’angiografia a fluorescenza con fluoresceina (FAG) e con verde indocianina (ICGA) permettono di osservare 1) il “leakage” di fluido che, originatosi a livello dei vasi sanguigni della coroide, ha invaso lo strato sottoretinico e 2) i vasi sanguigni della coroide.

 

Trattamenti per la retinopatia sierosa centrale

 

Il tessuto coinvolto nel danno provocato dalla corioretinopatia sierosa centrale, l’epitelio pigmentato retinico, deve la sua integrità a delle strutture cellulari che rafforzano il legame tra le cellule; tali strutture, i desmosomi e gli emidesmosomi, vengono compromessi dall’ispessimento della coroide e dalla conseguente deformazione meccanica dell’epitelio pigmentato retinico. Per ovviare al danno, si ricorre alla terapia fotodinamica a bassa fluenza con verteporfirina (PDT), in grado di rafforzare i legami tra le cellule, ristabilendo l’integrità strutturale dell’RPE e l’aderenza tra l’RPE e la retina neurosensoriale, prevenendo anche ulteriori perdite e accumuli di fluidi nello spazio sottoretinico.

 

La PDT prevede l’iniezione di una dose di verteporfirina di circa 3mg/m2 mediante un’infusione della durata di circa 8-10 minuti, al termine della quale si attendono circa 2 minuti, il tempo necessario perché la verteporfirina si leghi alle aree della retina interessate da permeabilità alterata; successivamente si dirige su tali aree un raggio laser che attiva la verteporfirina, che innesca così un meccanismo di riparazione del danno intravasale e intercellulare. In questo modo, nella quasi totalità dei pazienti trattati si assiste al completo riassorbimento del distacco della retina neurosensoriale e/o del distacco dell’epitelio pigmentato già a distanza di 3-4 settimane dal trattamento. La terapia fotodinamica con verteporfirina riesce a interferire con le giunzioni intercellulari dell’RPE ristabilendo, mediante meccanismi d’azione non completamente noti, la continuità anatomica dello strato trattato e riparando le “falle” che permettono la migrazione trans-epiteliale dei fluidi e la loro raccolta nello spazio sottoretinico. La PDT viene impiegata nel trattamento della CSCR cronicizzata e acuta e nel trattamento delle epiteliopatie diffuse ad andamento progressivo.

 

La PDT deve essere effettuata in centri altamente specializzati e standardizzati dal momento che il successo del trattamento dipende dalla perfetta combinazione di diversi parametri associati:

 

(a) intensità della radiazione laser,

(b) diluizione endovenosa della verteporfirina,

(c) diametro dello spot laser,

(d) identificazione dell’area specifica oggetto del trattamento radiante.

 

La CSCR, in alcuni casi, può riassorbirsi spontaneamente, con una riduzione o una scomparsa della sintomatologia; se invece la patologia persiste nel tempo si possono determinare un rimaneggiamento e un’atrofia irreversibile dell’epitelio pigmentato retinico. L’alternanza di periodi di remissione e di recidive è molto frequente e a ogni recidiva si accompagna sempre un sovvertimento anatomico e una successiva riorganizzazione dell’area danneggiata; quando la recidiva riguarda la zona foveale, ovvero la parte più centrale della macula, si assiste sempre, anche dopo una remissione apparentemente completa, a un rimaneggiamento anatomico cui segue un’alterazione e quindi uno scadimento della funzionalità visiva. Le recidive sono quasi sempre ritrattabili con PDT.

 

Consigli per evitare recidive

 

Dopo aver curato la corioretinopatia sierosa centrale mediante PDT, bisogna focalizzare l’attenzione sull’eliminazione di quei fattori esterni che determinano stress nervosismo. Spesso viene consigliato ai pazienti di effettuare una psicoterapia familiare per individuare ed affrontare eventuali problemi relazionali e modificare – laddove possibile – alcuni stili di vita. Quando è consentito, si può valutare anche l’eventualità di modificare/cambiare l’attività lavorativa al fine di ridurre, se non eliminare completamente, i fattori di stress ricorrenti che agiscono a livello biochimico e innescano lo sviluppo della CSCR. Sono inoltre altamente consigliate tutte quelle attività che possono contribuire alla riduzione dello stress, come ad esempio l’esercizio fisico, la meditazione, lo yoga etc.

Allo stesso modo, è necessario evitare l’assunzione di qualsiasi medicinale noto come fattore scatenante della CSCR, che può indurre in soggetti a rischio una destabilizzazione delle strutture anatomiche oculari coinvolte nell’insorgenza della patologia. Tra i medicinali più pericolosi ricordiamo i cortisonici, anche in forma di crema o spray nasale, e alcune molecole presenti nei mezzi di contrasto.

 

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Supponiamo di fare un esempio con una diga,ad un certo punto o cede completamente o incomincia a fare acqua in qualche punto.

 

 

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La stessa cosa avviene a livello retinico nella coriocapillare cioè nella coroide che si rigonfia e ad un certo punto l’epitelio pigmentato si dilata ed entra liquido fino alla struttura retinica.

 

 

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Si crea così una bolla che deforma le immagini .

 

 

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Fotocoagulazione del Corpo Ciliare

 

Trattamento laser che agisce sul corpo ciliare per determinare una riduzione nella produzione di umore acqueo, quindi del tono oculare, in pratica nel glaucoma intrattabile.

 

 

 Iniezioni endobulbari di Anti-Vegef (Lucentis, Eylea)

 

Iniezione di un farmaco in camera vitrea per prevenire un’ulteriore crescita di vasi sanguigni anomali che è alla base di molte patologie retiniche oculari (degenerazione maculare senile essudativa, edema maculare diabetico).

 

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  Altro tipo di intervento

 

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 Iniezioni endobulbari di Jeatrea (ocriplasmina)

 

Iniezione in camera vitrea di un farmaco che è una forma di ricombinazione di proteina umana (plasmina)

E’ utile nel trattamento delle trazioni vitreo maculari e in alcuni casi anche di fori retinici maculari. Il farmaco una volta iniettato elimina la trazione vitreale e facilita il completamento del distacco del vitreo.

 

 

 T T T 

 

Trattamento Termico Transpupillare, mediante laser a diodi . Terapia usata per alcune malattie della macula tra cui la Degenerazione Maculare Senile e l’edem

 

 

 

Cataratta da cortisone

 

La cataratta  può insorgere a qualsiasi età a causa dell’utilizzo prolungato di cortisonici e in questo caso si parla di cataratta da cortisone. I cortisonici sono farmaci di larghissimo impiego ma, essendo catarattogeni, la loro somministrazione prolungata – per via sistemica, topica e per inalazione – deve essere attentamente ponderata. Una volta insorta, la cataratta può essere rimossa grazie a un intervento chirurgico che prevede la sostituzione del cristallino opacizzato con una lente sintetica perfettamente trasparente.

 

Fattori che determinano la formazione di cataratta:

 

– cataratta congenita

– uveite

– diabete

– miopatie elevate

– traumi

– luce solare intenza

radiazioni UV (lampade,strumenti ecc.)

cortisone

fattori ereditari

 

 

Cataratta da cortisone o cataratta sub-capsulare posteriore (PSC)

 

 

La cataratta da cortisone differisce dagli altri tipi di cataratta per la sua origine, per la sua peculiare collocazione anatomica e per il suo aspetto. Per quanto riguarda la collocazione anatomica, la cataratta da cortisone si forma sempre nella corteccia posteriore, proprio a contatto con la capsula, e per questo motivo essa prende il nome di cataratta sottocapsulare posteriore (PSC)La PSC presenta una forma caratteristicamente irregolare e una struttura disomogenea costituita da granuli bianco-giallastri opachi intervallati da spazi vuoti molto  piccoli. La PSC insorge generalmente in entrambi gli occhi e nel medesimo intervallo temporale.

Il cortisonico più comune in natura è il cortisolo (o idrocortisone), da cui derivano il cortisone e il corticosterone. I cortisonici sono potenti agenti antinfiammatori ed immunosoppressivi, pertanto essi sono i farmaci d’elezione per curare le infiammazioni, anche quelle oculari, e per tenere sotto controllo il rigetto dopo un trapianto d’organo. L’utilità dei cortisonici in medicina ha portato le industrie farmaceutiche alla produzione sintetica di nuove molecole che presentano gruppi funzionali diversi e quindi proprietà differenti.

 

Effetti indesiderati dei cortisonici

 

diabete, malattia che può avere conseguenze molto dannose sulla retina

innalzamento della pressione intraoculare che può provocare il glaucoma

– riattivazione dell’Herpes simplex

riduzione della capacità di guarigione della cornea dopo un intervento di chirurgia refrattiva

cataratta sottocapsulare posteriore (PSC)

 

 

Meccanismi di formazione della cataratta

 

Teorie

 

meccanismo universale della formazione della cataratta

 

prevede una alterazione delle proteine del cristallino dovuta a stress ossidativo,osmotico e/o metabolico.

 

teoria dello scompenso metabolico

 

i cortisonici altererebbero il metabolismo delle cellule causando un’inadeguata produzione di energia e un malfunzionamento di molti sistemi cellulari, in particolare i meccanismi antiossidanti che dovrebbero proteggere le cellule dall’invecchiamento, producendo effetti dannosi sulla sintesi del DNA e sulla crescita cellulare.

 

teoria del danno osmotico

 

i cortisonici porterebbero ad uno sbilanciamento ionico del cristallino,facendone aumentare la capacità di attirare acqua al suo interno ,ciò causerebbe un accumulo di acqua tale da determinare la modificazione dell’indice di rifrazione della lente e conseguenti problemi nella messa a fuoco.

 

teoria del comportamento aberrante delle cellule del cristallino

 

i cortisonici indurrebbero la PSC in modo indiretto, ossia agendo non sulle cellule del cristallino bensì sulle cellule del corpo ciliare; queste produrrebbero un tipo di umor acqueo (il liquido trasparente che normalmente bagna e nutre il cristallino) anormale, tale da alterare la crescita e il mantenimento della normale architettura cellulare del cristallino e interferire con il passaggio della luce attraverso la lente.

 

La cataratta può svilupparsi più o meno velocemente in individui diversi. La cataratta da cortisone, contrariamente alla più comune cataratta senile, può insorgere anche nelle persone giovani, si presenta in entrambi gli occhi e solitamente progredisce piuttosto rapidamente.

 

Prevenzione della cataratta

 

Non esistono rimedi farmacologici ,colliri,esercizi oculari o lenti che possano rallentare ,bloccare o far regredire il processo di perdita della trasparenza del cristallino.

L’utilizzo di sistemi di protezione contro i raggi UV (occhiali da sole o lenti “clip-on”) può aiutare a prevenire o a ritardare il processo che porta alla formazione della cataratta e anche di altre importanti patologie oculari quali le maculopatie.

 

 

 

Degenerazione maculare legata all’età (AMD)

 

– L’AMD (Age-related Macular Degeneration)   è una patologia oculare correlata all’invecchiamento e colpisce prevalentemente persone di età superiore ai 50 anni.

 

AMD  atrofica

– l’AMD esordisce più comunemente in forma atrofica (definita anche secca,asciutta o non-neovascolare) causata dalla formazione di piccole placche costituite da materiale extracellulare (drusen) sotto la retina. Le drusen nel tempo possono aumentare in numero e dimensioni fino a formare ammassi sottoretinici (drusen confluenti) in grado di provocare una consistente alterazione anatomica e funzionale della macula,con conseguente scadimento o perdita della visione centrale .

Le  drusen sono causate  dal lento accumulo di materiale di scarto derivante dal metabolismo delle cellule retiniche,solitamente tali materiali di scarto sono fagocitati e digeriti dalle cellule dell’RPE,ma con l’avanzare dell’età i processi cellulari rallentano e ciò causa un cattivo funzionamento delle cellule dell’RPE: i materiali di scarto non sono più eliminati correttamente e pian piano si depositano al di fuori delle cellule,sotto l’RPE ,formando le drusen.

Tra i materiali di scarto riscontrabili nelle drusen troviamo detriti cellulari (ad esempio provenienti dalla parte apicale dei fotorecettori) ,la rodopsina (la sostanza  contenuta nella parte apicale dei fotorecettori  e che permette loro di trasformare gli impulsi luminosi in impulsi nervosi) e altre macromolecole ,come ad esempio grassi e proteine del fattore CHF.

 

Le drusen, se di piccole dimensioni e in numero limitato, non provocano di per sé alcun danno alla struttura o alla funzionalità della retina e il deficit visivo può essere assente o talmente lieve da non essere evidente.

Le drusen confluenti  possono causare un’atrofia   delle cellule della macula e dell’RPE.

 

Sintomi  dell’AMD atrofica

 

Difficoltà di adattamento visivo nel passaggio da un ambiente luminoso all’aperto a un ambiente chiuso;

Percezione sfuocata dei caratteri stampati;

Perdita della percezione dei colori;

Visione distorta o ondulata delle linee dritte;

Presenza di un’area scura o mancante al centro della visione.

 

Atrofia geografica

 

Negli stadi più avanzati dell’AMD atrofica, le cellule retiniche dell’RPE e della macula, ormai atrofiche, presentano un elevato grado di disorganizzazione strutturale, noto comunemente come atrofia geografica, evidenziabile mediante esami del fondo oculare quali la tomografia a coerenza ottica (OTC) e associato a sintomi visivi gravi.

 

 

Fattori di crescita

 

Negli stadi avanzati di AMD atrofica,vengono rilasciate particolari molecole denominate fattori di crescita a livello della retina di cui il principale è il fattore di crescita dell’endotelio vascolare (VEGF dall’inglese Vascular Endothelial Growth Factor),esso diffonde all’interno della coroide e stimola la crescita di nuovi vasi sanguigni al di sotto della retina, processo noto come neoangiogenesi patologica.

 

I nuovi vasi sanguigni si insinuano :

 

all’interno della membrana di Bruch e nello

spazio sottoretinico compreso tra la membrana di Bruch e l’RPE,dando origine a delle strutture note come

membrane neovascolari

i neovasi delle membrane neovascolari presentano una struttura alterata e indebolita che comporta la fuoriuscita di fluidi e/o sangue nello spazio sottoretinico,in corrispondenza della macula.

L’accumulo di questi liquidi,che può essere molto rapido,solleva la macula separandola anatomicamente e funzionalmente dallo strato vascolare sottostante,fonte di ossigeno e nutrimento.

La visione centrale può essere danneggiata sia dalla morte delle cellule della macula  (causata dalla mancanza di ossigeno e nutrienti) sia dalla formazione di tessuto cicatriziale a livello della macula stessa.

 

Una volta instauratasi,l’AMD neovascolare può presentare un decorso molto rapido e causare danni molto gravi e spesso irreversibili alla visione centrale.

 

Per evitare che la forma atrofica evolva nella forma essudativa i pazienti devono essere monitorati regolarmente mediante esami diagnostici quali:

 

angiografia a fluorescenza (FAG e ICGA) e la

tomografia a coerenza ottica (OTC)

 

Studi clinici hanno dimostrato che la somministrazione di dosi elevate di alcuni integratori alimentari può essere efficace nella prevenzione dell’evoluzione dell’AMD dalla forma atrofica a quella essudativa. In particolare, la somministrazione di dosi elevate di vitamina Cvitamina E,β-carotenezinco e rame può ridurre del 25% il rischio di sviluppare la forma essudativa nei pazienti affetti da AMD atrofica. L’assunzione di questi integratori alimentari non ha un effetto preventivo nelle persone sane né è in grado di restituire la visione già perduta nei pazienti affetti da AMD.

 

 

Fattori di rischio

 

– età avanzata

– fumo

– esposizione eccessiva a raggi UV

– ipercolesterolemia

– fattori genetici

 

 

AMD essudativa

– In alcuni pazienti l’AMD atrofica può evolvere nella forma essudativa (conosciuta anche coma umida,bagnata o neovascolare) molto più violenta e rapida nel generare il danno visivo.

– la macula è la porzione più importante della retina poichè è la più ricca di fotorecettori  (coni e bastoncelli),ossia le cellule nervose responsabili della visione.

I pazienti affetti da AMD subiscono un danno alla visione centrale ; la visione periferica (o laterale) rimane invece inalterata.

 

Il processo infiammatorio che causa l’insorgenza dell’AMD essudativa coinvolge una serie di reazioni biochimiche note come cascata del complemento,questa può essere modulata grazie ad un afattore denominato fattore CHF .

Il fattore CHF regola l’entità della risposta infiammatoria,che nelle persone sane viene aumentata o diminuita a seconda delle necessità;alcune varianti del gene che codifica per il fattore CHF sono correlate ad un’incapacità del fattore CFH di modulare,in particolare di “frenare” e tenere sotto controllo la risposta infiammatoria,pertanto nei soggetti in cui vi è la presenza di una di queste varianti genetiche del fattore CFH esiste un maggiore rischio d’insorgenza dell’AMD (suscettibilità genetica).

 

– Test genetici

 

Ad oggi sono state individuate diverse varianti del gene CFH responsabili della suscettibilità genetica per l’AMD e sono disponibili diversi test genetici che permettono di evidenziarne la presenza. Il test è consigliato soprattutto alle persone che hanno un nonno, un genitore, uno zio o dei fratelli affetti da AMD essudativa. Presentare suscettibilità genetica per l’AMD non significa essere destinati ad ammalarsi di AMD; al contrario, questa informazione permette di mettere a punto protocolli di prevenzione in grado di evitare l’insorgenza della patologia o quantomeno di ritardarla il più a lungo possibile. I protocolli di prevenzione si basano sull’adozione di stili di vita che evitino fattori di rischio ambientali e comportamentali.

Perché possano essere di aiuto, i test genetici devono essere eseguiti e interpretati da genetisti esperti.

 

 

 

Trattamenti per la forma essudativa dell’AMD

 

fotocoagulazione laser retinica (PRP = Panretinal Photocoagulation)

 

è limitata esclusivamente alle membrane extrafoveali ed è una tecnica sempre più in disuso.

 

fototerapia dinamica  (PDT)

 

è anch’essa una tecnica che viene sempre meno utilizzata se non per quei casi che non rispondono alla terapia con anti-VEGF.

 

farmaci anti-VEGF

 

sono farmaci di ultima generazione ,perlopiù anticorpi prodotti in laboratorio e in grado di legarsi in modo specifico al fattore VEGF per inibire la sua attività angiogenica.

Questi farmaci rappresentano un rimedio rivoluzionario in grado di dare ottime risposte nei pazienti affetti da AMD di tipo essudativo.

I farmaci anti-VEGF sono somministrati direttamente all’interno dell’occhio,in prossimità della retina ,mediante iniezioni intravitreali.

Il protocollo prevede tre iniezioni iniziali a distanza di circa un mese l’una dall’altra,seguite da ulteriori trattamenti a seconda delle necessità.

 

Il trattamento con i farmaci anti-VEGF arresta la formazione di vasi sanguigni patologici e, se ripetuto nel tempo, consente la regressione dei vasi  e una diminuzione dell’accumulo di fluidi nello spazio sottoretinico, permettendo in una buona parte dei casi un ripristino funzionale della macula e quindi un recupero della funzionalità visiva perduta.

 

– Cecità legale

 

per cecità legale si intende il valore di acuità visiva al di sotto del quale una persona non è ritenuta in grado di essere autonoma.

 

– Acuità visiva

 

per acuità visiva intendiamo la migliore acuità visiva corretta (BCVA) (Best Corrected Visual Acuity) ossia la migliore visione possibile che un paziente può ottenere dopo aver adottato l’uso di lenti correttive.

Il valore di BCVA stabilito per la cecità legale e per l’ipovisione può essere diverso nei vari Paesi.

 

Secondo l’Organizzazione Mondiale della Sanità  (OMS) una persona è definita affetta da cecità legale se presenta una acuità visiva inferiore a 1/20 e affetta da ipovione se il suo valore di BCVA è compreso tra 1/20 e 3/10

 

 

RETINA

 

La retina può esere suddivisa in una

– componente neurosensoriale e una

– componente vascolare

– separate da un sottilissimo strato di cellule denominato membrana di Brusch 

 

1)Componente neurosensoriale

 

è costituita da:

retina neurosensoriale

che presenta al suo interno i fotorecettori (coni e bastoncelli) cellule specializzate per la visione.

epitelio pigmentato retinico  (RPE = Retinal Pigment Epithelium)

esso è costituito da uno strato di cellule che hanno un ruolo fondamentale nel rifornimento di ossigeno e sostanze nutritizie per i fotocettori,

 

2) Componente vascolare

 

è costituita da:

coriocapillare e

coroide

 

tessuti caratterizzati da una fitta rete di vasi capillari e sanguigni che hanno il compito di portare ossigeno e nutrienti alle cellule della retina.

 

 

 

DISTACCO POSTERIORE DI VITREO  (DPV)

 

Cos’è?

È la conseguenza della separazione del corpo vitreo (sostanza gelatinosa situata all’interno dell’occhio aderente alla retina) dalla superficie retinica. Il distacco avviene per un fenomeno di degenerazione vitreale. Il corpo vitreo – che costituisce approssimativamente i due terzi del volume oculare – è costituito per circa il 99% da acqua e per il resto da cellule e molecole strutturali: fibre collagene, cellule vitree  (dette ialociti), acido ialuronico, zuccheri, elettroliti e proteine. Le fibre collagene sono sospese in una rete di glicosaminoglicani (proteine legate a zuccheri) e addensate dall’acido ialuronico; il tutto è contenuto nella membrana ialoidea (il ‘sacchetto’ che avvolge l’umor vitreo). Da ciò si evince che il contenuto acquoso gioca un ruolo di primo piano nel volume vitreale; una sua riduzione comporta, quindi, il distacco della membrana ialoidea dalla superficie retinica, ma la stessa cosa può avvenire in seguito a forti colpi alla testa (traumi e incidenti). Però, nella maggior parte dei casi, il vitreo si distacca completamente senza conseguenze.

 

Quali sono altre condizioni che lo possono determinare?

Il distacco posteriore di vitreo può essere considerato normale dopo una certa età per un fenomeno fisiologico di disidratazione generale dell’organismo. Oltre ai traumi e alla disidratazione, interventi chirurgici come la cataratta o processi infiammatori dell’occhio come le uveiti (vitreiti, retiniti) possono causarlo.

 

Quanto è frequente?

Essendo legato al processo fisiologico di invecchiamento delle strutture oculari, aumenta la sua incidenza dopo i 40 anni. In particolare, nelle persone senza difetti della vista (emmetropi), tale condizione aumenta del 50% dopo i 70 anni. Anche se si è miopi il rischio che si verifichi è maggiore. Si pensi che la prevalenza nella miopia elevata (superiore a 6 diottrie) può raggiungere il 90-100% dei pazienti oltre i 70 anni. Quindi, l’inizio dei fenomeni degenerativi del corpo vitreo inizia prima nei miopi a causa del processo di allungamento tipico negli occhi di chi soffre del vizio refrattivo che altera l’equilibrio biochimico del gel vitreale.

 

Come si esegue la diagnosi?

Mediante normale visita oculistica, in particolare con l’esame del segmento posteriore (zona retrostante dell’occhio).

 

Cosa comporta?

Il distacco è considerato benigno quando non comporta trazioni sulla superficie retinica; quando, invece, l’aderenza è tale per cui il corpo vitreo, distaccandosi, tira la retina si possono avere delle complicazioni (come quando si toglie il nastro adesivo da un pacco, che si può rovinare). Noi ci accorgiamo della trazione quando il distacco è accompagnato dai fosfeni (lampi luminosi simili al flash della macchina fotografica che solo la persona colpita nota). In questi casi è bene recarsi subito dal proprio oculista ed evitare gli sforzi fisici (come sollevare pesi, chinarsi in avanti, sospendendo dunque eventuali attività sportive, che possono provocare disidratazione o aumentare il rischio di traumi cerebrali). Quando il distacco avviene senza trazioni retiniche, si avvertono disturbi visivi aspecifici, variamente descritti (ragnatele, linee fisse o ombre nel campo visivo): queste sono tanto più fastidiose quanto più interessano le aree centrali della visione e, quindi, quanto più sono prossime alla macula (regione centrale della retina che permette la visione chiara e distinta). Chi soffre di distacco posteriore di vitreo vede le cosiddette mosche volanti, causate dai corpi mobili vitreali. Questi ultimi sono delle aggregazioni cellulari che galleggiano all’interno del corpo vitreo (vengono osservate perché non sono perfettamente trasparenti): sono il segno di una degenerazione vitreale che quasi sempre accompagna il distacco posteriore di vitreo o, al contrario, ne è causa.

 

 Si può curare il distacco?

Non esiste una terapia che risolva completamente il disturbo che, in ogni caso, tende a regredire molto lentamente e spontaneamente. Infatti, col passare del tempo, le ombre appariranno sempre più sbiadite e si percepiranno sempre meno, dal momento che il cervello tende ad ignorare l’immagine fastidiosa (perché non rappresenta un nuovo stimolo). In questi casi si consiglia di idratare l’organismo, bevendo molta acqua (almeno1,5 litri al dì o, comunque, più di quanta se ne beva già), di arricchire la dieta con frutta e verdura – ricche di sali minerali che aiutano a trattenere l’acqua nel nostro corpo – o di assumere integratori mirati e specifici; viceversa, bisogna evitare traumi e sforzi fisici, effettuando visite oculistiche periodiche di controllo, soprattutto se aumentano i corpi mobili vitreali e i flash luminosi.

 

 

A causa dei normali processi di invecchiamento può avvenire il distacco di vitreo:

 

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Poichè sono presenci tenaci adesioni fra il corpo vitreo e la RETINA,il distacco posteriore di vitreo può provocare trazioni sulla retina che se in quel punto è fragile,può determinare una rottura retinica che permetterà ai fluidi intraoculari di attraversarla e di distaccarla:

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Senza un rapido intervento chirurgico,la retina può coartarsi e la chirurgia diventa molto più complicata.

Le cellule dell’epitelio pigmentato,incominciano a formare membrane sulla superficie della retina:

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Il primo obiettivo della chirurgia è fermare il passaggio di fluidi al di sotto della retina:

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Il chirurgo deve produrre una reazione infiammatoria in corrispondenza dei margini delle rotture mediante laser:

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Questa reazione funzionerà da collante quando la retina tornerà in contatto con l’epitelio pigmentato:

 

 

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Ciò può essere ottenuto in svariati modi,si può accostare la sclera al tessuto retinico mediante l’apposizione di un bottone sclerale suturato sotto la stessa:

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oppure si può iniettare all’interno dell’occhio una bolla di gas che si riassorbirà spontaneamente dopo qualche tempo:

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Nei casi più complicati può essere utilizzato olio di silicone che va rimosso in un secondo tempo:

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In ultimo anche l’interruzione delle eventuali trazioni che causano il distacco,contribuisce al riposizionamento retinico restituendo alla retina la sua motilità:

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5 Risposte a “OCCHIO – 10°”

  1. seo - orykrgbv scrive:

    I had a retinal detachment for which I was very worried, I suffered various interventions but in the end I found a good surgeon who stabilized me the situation where we now see myself well enough I want to thank you for your wonderful article that explained many things I did not understand before.

  2. DinoPoth scrive:

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