DISTURBI OCULARI
PARALISI OCULARI
(A) PARALISI OCULARI UNILATERALI
Producono una deviazione del globo oculare verso il lato del muscolo antagonista sano.
Si accompagnano soggettivamente a visione doppia o diplopia,che può essere omonima o crociata.
Innervazione dei muscoli estrinseci oculari
a) – diplopia omonima (non incrociata)
l’immagine dal lato dell’occhio paretico è spostata verso il lato della paresi
b) – diplopia crociata
l’immagine è spostata verso il lato sano
= paralisi del III
strabismo esterno
diplopia crociata
midriasi
ptosi
= paralisi del IV
rara isolata
deviazione compensatoria del capo verso la spalla opposta
diplopia verticale
= paralisi del VI
strabismo interno
diplopia omonima
Il SINTOMO principale di ogni paralisi oculare è la DIPLOPIA
I SEGNI principali sono invece lo STRABISMO e l’incapacità a muovere gli occhi in certe direzioni
STRABISMO
1) Strabismo divergente o paralitico
E’ dovuto a paralisi dei muscoli oculari. Si manifesta ogni qual volta si tenti di dirigere l’occhio verso la direzione dei muscoli paralizzati
Nelle altre posizioni gli assi ottici di entrambi gli occhi sono paralleli
2) Strabismo concomitante
deviazione costante degli assi ottici di ogni occhio,indipendentemente dalla direzione verso cui gli occhi guardano.
E’ frequente nell’infanzia.
E’ dovuto ad una asimmetria della forza muscolare dei muscoli corrispondenti di ogni occhio.
NON VI E’ DIPLOPIA, poichè l’immagine di un occhio viene soppressa.
Spesso coesiste un difetto di rifrazione dell’occhio la cui funzione è soppressa.
(B) PARALISI DEI MOVIMENTI CONIUGATI DEI DUE OCCHI VERSO LA STESSA DIREZIONE
L’azione sinergica dei due globi oculari è sotto il controllo di un centro corticale per i movimenti coniugati volontari degli occhi,situato nel piede della seconda circonvoluzione frontale di ogni emisfero.
I cilindrassi che partono da questo centro ,formano un fascio dotato di autonomia funzionale,denominato nervo oculogiro.
Esistono due nervi oculogiri:
– nervo destrogiro, che ha il centro corticale nell’emisfero sinistro
– nervo levogiro, che ha il centro corticale nell’emisfero destro
– a livello mesencefalico
in associazione con i nuclei del III e del IV (trocleare),risiedono i nuclei per la deviazione coniugata degli occhi verso l’alto e verso il basso.
– a livello pontino
in associazione con il nucleo del VI (abducente),vi è il centro per la deviazione coniugata laterale
Oltre al centro anteriore o frontale ora visto,esistono altri centri corticali oculogiri (parietali,temporali,occipitali) responsabili dei movimenti coniugati non volontari,come il primo,ma riflessi (es. movimenti opto-cinetici,di postura,ecc.)
– PARALISI DELLO SGUARDO LATERALE
sono molto frequenti
nella EMIPLEGIA da lesione della capsula interna e del nervo oculogiro in essa contenuto a livello del ginocchio ,si ha perdita di tono dei muscoli oculari dipendenti dal rispettivo nervo oculogiro,con prevalenza dei muscoli antagonisti di pertinenza dell’opposto oculogiro intatto.
Si osserva allora una DEVIAZIONE CONIUGATA DEGLI OCCHI DAL LATO OPPOSTO A QUELLO EMIPLEGICO (“gli occhi guardano il focolaio” )
In caso di LESIONE PONTINA ,è offeso il centro che presiede allo sguardo laterale ad un livello inferiore.
Si realizza allora la s. FOVILLE,con paralisi dello sguardo dal lato della lesione e quindi con deviazione degli occhi verso il lato opposto (“gli occhi guardano dal lato opposto alla lesione”)
– PARALISI DELLO SGUARDO VERTICALE
realizza la SINDROME di PARINAUD ,dovuta a lesione mesencefalica.
Il paziente non riesce a dirigere lo sguardo verso l’alto o verso il basso.
DISTURBI DEL CAMPO VISIVO
Il Campo visivo è la porzione di ambiente esterno che viene rappresentata sulla retina; si divide in:
– campi temporali: corrispondenti alle emiretine esterne
– campi nasali: corrispondenti alle emiretine interne
Il campo visivo viene esaminato dall’osservatore mentre il paziente copre prima un occhio e poi l’altro:
L’estensione normale del campo visivo è:
= 150 gradi orizzontalmente : 60 dal lato nasale e 90 dal lato temporale
= 120 gradi verticalmente : 50 verso l’alto e 70 verso il basso
Mediante l’impiego dell’oftalmoscopio è possibile esaminare il fondo dell’occhio. Gli elementi da osservare sono:
– il disco ottico o papilla
grandezza,forma,colore,depressione fisiologica,margini. Il diametro è di circa 1,5 mm,ma la messa a fuoco della cornea e del cristallino ingrandiscono i dettagli di circa 15 volte.
La forma è rotonda od ovale verticalmente.Il colorito è roseo cremoso,più pallido della circostante retina.
Vi può essere una piccola depressione centrale. I margini sono netti e regolari.
– i vasi
l’arteria e la vena retinica centrale appaiono nella profondità della papilla; da qui si ramificano variabilmente sulla retina.
Le arterie sono solitamente circa il 25% più ristrette delle vene; dal centro si riflette una sottile striscia di luce: il riflesso luminoso arteriolare. Arterie e vene possono incrociarsi tra loro,ma normalmente non si hanno intaccature in sede di sovrapposizione.
Le vene hanno un colorito più scuro e sono prive del riflesso luminoso. La pressione esterna effettuata con un dito durante l’esame oftalmoscopico può produrre normalmente un collasso venoso.
– macula
la macula è un’area avascolare (nutrita dalla coroide) situata temporalmente alla pupilla; al centro è contenuta la “fovea centralis” ,depressione a punta di spillo formata da una minuscola macchia brillante di luce riflessa.
E’ questa la regione retinica in cui la visione è più distinta.
– periferia
può essere esaminata purchè si centri sulla pupilla il fascio luminoso,come indicato in figura.
ALTERAZIONI DEL FONDO OCULARE
PAPILLEDEMA
Il segno più precoce di papilledema è il turgore delle vene che normalmente hanno uno spessore superiore di un quarto a quello delle arterie.
Successivamente si osservano dei margini indistinti,ed infine la papilla diventa più rossa del normale,dello stesso colore cioè della retina circostante.
L’edema del nervo ottico fa sì che la escavazione centrale a imbuto si riempia di liquido.
Proseguendo l’edema e la congestione,le piccole vene si lacerano e si formano emorragie negli strati della retina.
Tutte le fibre nervose nella retina si irradiano all’esterno dal disco ottico,così che le emorragie tra le fibre nervose tendono ad essere lineari (emorragie a fiamma).
Anche attorno alla macula si irradiano l’edema e la congestione ,con formazione,nel papilledema severo,di una “stella maculare”.
La pressione continua esercitata sul nervo ottico dall’edema e dalla congestione,produce infine atrofia delle fibre; a questo stadio la papilla appare pallida, con i margini indistinti (atrofia ottica secondaria a papilledema).
Le cause più comuni di papilledema sono:
– Tumori intracranici
– Ipertensione maligna
– Ostruzione venosa della vena centrale della retina (trombosi del seno cavernoso; ostruzione della cava superiore; trombosi della vena centrale della retina; neoplasie dell’orbita
– Policitemia
– Ipercapnia
RETINOPATIA ARTERIOSCLEROTICA ED IPERTENSIVA
Normalmente le pareti delle arterie retiniche non sono visibili. Tutto ciò che si vede sono,come detto,la colonna di sangue ed il riflesso luminoso della superficie ricurva del vaso.
Questo riflesso luminoso nel normale mantiene uno spessore costante lungo tutta l’arteria.
Quando nell’intima si depositano placche ateromatose,la colonna visibile di sangue appare intaccata: le arterie sembrano quindi più tortuose.
I depositi ateromatosi intimali,inoltre,assottigliano il lume arterioso; le arterie,cioè appaiono più ristrette.
L’ispessimento e l’infiltrato parietale connessi con i depositi ateromatosi,infine,fanno sì che le pareti diventino bianche e visibili; la colonna ematica è allora demarcata sui margini da una linea biancastra,con aspetto “a filo d’argento”.
A questo stadio,essendo la parete arteriosa ispessita ed irregolare,il riflesso luminoso assume caratteristiche diverse,in quanto varia di spessore e talora è interrotto.
Le vene possono essere compresse dalla parete arteriosa ispessita e compaiono gli “incrociamenti arterovenosi” di GUNN.
Gli aspetti ora descritti possono essere osservati nell’aterosclerosi vascolare severa,in assenza di ipertensione.
Quest’ultima se si accompagna ad aterosclerosi non fa che accelerare il quadro descritto.
Se invece non si accompagna ad aterosclerosi,è causa di spasmi irregolari che interessano le arterie,con formazione di riflessi luminosi irregolari in corrispondenza delle arterie ristrette.
L’ipertensione accelerata evolve fino alla produzione di emorragie e di essudati “cotonosi” o soffici,poco demarcati e sfumati,forse dovuti alla risoluzione di piccoli infarti retinici.
Essudati più severi si accompagnano invece con margini più netti e sono per lo più dovuti a degenerazione della retina.
Sono più comuni nel diabete.
Nella ipertensione maligna esiste,come noto, papilledema.
GRADI DI SEVERITA’ DELLE ALTERAZIONI RETINICHE NELL’IPERTENSIONE
GRADO I = alterazioni lievi delle arterie retiniche
GRADO II = incrociamenti arterovenosi
GRADO III = emorragie ed essudati
GRADO IV = papilledema
VIE OTTICHE
L’integrità normale del campo visivo presuppone che non vi sia alcuna alterazione lungo il decorso delle vie ottiche .
Lo sviluppo normale di queste vie è illustrato nella seguente figura.
Prima di giungere ai corpi genicolati però,alcune fibre passano nei tubercoli quadrigemini anteriori (collicolo superiore) del mesencefalo,ove formano due tipi di connessioni:
– una con il nucleo pupillare o di Edinger-Westphal, nucleo vegetativo del III, alla base del riflesso fotomotore.
– una con il “tratto longitudinale posteriore”,composto da fibre ascendenti e discendenti che trasmettono impulsi provenienti da diverse sorgenti verso i nuclei del III, IV, VI e XI,implicati nei fenomeni oculo- e cefalogiri.
Si tratta di una via di associazione importante,cioè,tra i centri che presiedono alla sinergia dei movimenti oculari e del capo.
I disturbi del campo visivo possono essere così suddivisi:
= EMIANOPSIE
cecità di una metà del campo visivo
– omonime : scomparsa della visione nelle due emiretine omonime
– eteronime : scomparsa della visione nelle due emiretine bitemporali o binasali
In virtù della conservazione del fascio maculare,la visione centrale è intatta.
= QUADRANTANOPSIE : cecità di un quadrante del campo visivo
= SCOTOMA : cecità di una porzione del campo visivo
= AMAUROSI : cecità totale di un campo visivo ( = emianopsia “doppia”)
NB.
La cecità viene riferita al campo visivo e non al campo retinico corrispondente; ciò va tenuto presente nella definizione dei vari tipi di emianopsia e quadrantanopsia.
DISTURBI VISIVI emianopsie
Gli schemi riprodotti sopra si riferiscono ai disturbi del campo visivo nella visione monoculare.
La visione BINOCULARE permette invece una fusione delle due immagini del campo visivo destro e sinistro e condiziona quindi un quadro diverso in caso di alterazione delle vie ottiche,come mostra la figura.
NISTAGMO
Il nistagmo è un movimento oscillatorio degli occhi costituito da una successione di scosse in vario senso: orizzontale,verticale,obliquo,rettilineo o rotatorio (orario od antiorario).
Il nistagmo può essere:
– spontaneo : compare nello sguardo diretto,senza alcun artificio
– provocato : ottenuto mediante determinate prove strumentali
– ottico-cinetico : prodotto guardando oggetti in movimento (es. dal finestrino di un mezzo di trasporto in movimento)
Il nistagmo può testimoniare l’esistenza di:
– lesioni oculari propriamente dette
Le fasi rapida e lenta del nistagmo sono di velocità uguali
– lesioni vestibolari
(è sempre accompagnato da vertigini). La fase lenta è verso il lato leso.
– lesioni centrali
cerebellari,sclerosi a placche,lesioni del tronco encefalico:
protuberenziali (nistagmo orizzontale),
peduncolari (nistagmo verticale),
bulbari (nistagmo rotatorio)
Prove strumentali:
– cilindro rotante a strisce verticali
– sedia rotante
– prova calorica
viene introdotta nel condotto uditivo acqua a 18-25°C (fredda) ed a 50-55°C (calda)
significato della prova calorica
– se il test calorico non evoca il nistagmo ,si può presumere l’esistenza di una lesione distruttiva dal lato in esame (del labirinto, dell’VIII paio, tumore dell’angolo pontocerebellare).
– se il nistagmo è più intenso o protratto (oltre i normali 2’-3’) la lesione è irritativa (emorragia, labirintite, sclerosi a placche ecc.).
Occorre ricordare infine che il nistagmo spontaneo di origine cerebellare non è influenzato dai cambiamenti di posizione del capo,mentre quello di origine vestibolare è alterato dalle variazioni di posizione del capo.
MIOSI
Miosi permanente
– bilaterale: tabe
– unilaterale: sindrome di Bernard-Horner, associata a pto ed enoftalmo
MIDRIASI
midriasi permanente
– bilaterale
paralisi delle fibre parasimpatiche del III paio (oculomotore)
– unilaterale
paralisi delle fibre parasimpatiche del III (costrittrici della pupilla)
DISSOCIAZIONE DEI RIFLESSI OCULARI
– segno di ARGYLL-ROBERTSON
– segno di ARGYLL-ROBERTSON invertito
– sindrome di HOLMES – ADIE
Forma di areflessia benigna: pupille toniche con assenza dei riflessi tendinei. La pupillotonia è probabilmente espressione di un difetto colinergico; la risposta pupillare aumenta dopo mecholyl.
La causa della areflessia tendinea è ignota.
La pupilla tonica è abitualmente unilaterale,solitamente più larga dell’altra,e mai miotica.
Sembra non reagire alla luce,ma reagisce dopo soggiorno in ambiente buio e successiva esposizione alla luce viva.
Si contrae lentamente alla convergenza e si dilata ancor più lentamente; in modo analogo si comporta nella accomodazione.
E’ come se “gli stimoli venissero ammassati in eccesso e liberati lentamente”.
PUPILLA TONICA DI ADIE
Per Pupilla tonica di Adie in campo medico, si intende un’anomalia della pupilla di carattere dinamico. In tale caso la pupilla ha una reazione più lenta rispetto al normale agli stimoli dei cambiamenti della luce.
Colpisce più frequentemente le donne in età giovane, quasi sempre interessa un occhio solo.
I sintomi e i segni clinici presentano midriasi, alterazioni fino ad affievolimento di alcuni tipi di riflessi (riflesso fotomotore, si tratta in tali casi anche di iporeflessia) ma se la persona rimane al buio per molto tempo allora si assiste al restringimento completo appena vede la luce del sole. Si assiste ad una lesione che si ritrova quasi sempre a livello dell’iride.
Quasi sempre le cause rimangono sconosciute.
Attualmente non è efficace alcuna terapia.
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