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Data 5 giugno 2016

LA SINDROME VERTIGINOSA

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                            LA SINDROME VERTIGINOSA            

 

 

DEFINIZIONE DI VERTIGINE

 

disorientamento soggettivo ed anche obiettivo nello spazio”

Non vanno confuse con la vertigine altre percezioni sgradevoli aspecifiche come l’insicurezza nella deambulazione,le crisi lipotimiche o l’annebbiamento visivo.

 

FORME PRINCIPALI

 

vertigine rotatoria

è la più frequente

vertigine ondulatoria

il piano d’appoggio del paziente oscilla lungo l’asse longitudinale o trasversale

vertigine sussultoria

senso di trascinamento in alto o in basso, analogo a quello percepito in ascensore;sensazione che il pavimento sprofondi ecc.

 

 

FENOMENI NEUROVEGETATIVI CONCOMITANTI

 

– nausea

– vomito

– sudorazione

– pallore

– ipotensione

– bradicardia ecc.

 

Dipendono dai rapporti di prossimità e dalle connessioni del nucleo motore dorsale del vago con i nuclei vestibolari nel pavimento del IV ventricolo.

 

 

CLASSIFICAZIONE

 

– vertigini centrali       = a partenza dal tronco encefalico

– vertigini periferiche = a partenza oto-labirintica

– vertigini psicogene

 

 

1) – VERTIGINI CENTRALI

 

 

La vertigine centrale è determinata da una varietà di condizioni internistiche e neurologiche che colpiscono direttamente o indirettamente i nuclei vestibolari e le loro connessioni.

Tali condizioni possono essere così riassunte:

 

A. Insufficienza vascolare vertebro-basilare

 

I nuclei vestibolari,situati nel ponte,sono irrorati dalle arterie pontine,ramuscoli lunghi e sottili provenienti dall’arteria basilare; a causa della esiguità del flusso arterioso,sono molto vulnerabili alle modificazioni circolatorie locali prodotte dalle cause più varie:

 

= arteriosclerosi

 

eventualmente aggravata da condizioni quali l’ipertensione ,il diabete,l’ipercolesterolemia ecc.

 

1-67 K

 

 

= apoplessia labirintica

 

processo trombotico a livello dell’a.uditiva interna o di uno dei suoi rami; la sintomatologia acuta (con ronzii e sordità se è colpito il ramo cocleare) simula quella della s. di Menière

 

= sindrome vascolare bulbo-pontina di Wallenberg

 

infarto della porzione laterale del midollo allungato  per trombosi dell’arteria cerebellare

postero-inferiore.I sintomi sono:

 

– vertigine

– nausea

– vomito

– nistagmo

– atassia

– asinergia

– tendenza a cadere dal lato della lesione

– dissociazione cronica della sensibilità

ipoanestesia termo-dolorifica della metà della faccia omolaterale alla lesione

– anestesia termo-dolorifica degli arti e della metà del tronco controlaterale alla lesione

s. di Bernard Horner omolaterale alla lesione (per paralisi del centro bulbare oculosimpatico)

 

2-126 k

 

3-330 K

 

= artrosi cervicale

 

i becchi osteofitici dei corpi vertebrali cervicali possono comprimere l’a.vertebrale nel suo decorso entro i fori trasversi da C6 a C2 ,specialmente in determinate posizioni del collo.

 

4-423 K

 

 

= costa cervicale

 

nella abduzione rapida e spinta del braccio l’a. vertebrale può essere distorta o compressa

 

= sindrome da furto della succlavia

 

inversione del flusso di sangue nell’a.vertebrale con sottrazione di esso al tronco encefalico a favore dell’arto superiore ischemico (stenosi ateromasica dell’a. succlavia). Elementi della sindrome sono:

 

sintomi da insufficienza arteriosa vertebro-basilare:

 

vertigine

diplopia

disartria

sincope

 

tali sintomi sono intermittenti e precipitati da un esercizio del braccio ischemico,che aumenti le richieste  di O2 e quindi di flusso di sangue.

 

fremito o soffio nella fossa sopraclaveare  (occlusione non completa)

– differenza di pressione sistolica di almeno 20 mm Hg tra braccio destro e sinistro

– ritardo nella comparsa del polso radiale del lato leso rispetto a quello sano

 

 

= sindromi da iperviscosità:

 

policitemia

macroglobulinemia di Waldenstrom

 

possono rendere manifesta una sindrome vertiginosa in un soggetto con riserva cerebrovascolare ridotta.

 

 

= ipotensione posturale (ortostatica):

 

diabete (fenomeni degenerativi a carico dei gangli simpatici)

da farmaci: simpaticoplegici,ganglioplegici,diuretici

 

 

= sindromi da bassa gettata cardiaca:

 

scompenso

infarto

tachiaritmie 

 

 

= ipertensione arteriosa

 

= vasculiti

 

lupus

poliarterite

m.di Takayasu

 

= aneurismi congeniti ed acquisiti dell’a. vertebrale 

 

B. Tumori

 

I tumori della fossa cerebrale posteriore (compresi gli ascessi,gli aneurismi ecc:) producono vertigini se interessano i nuclei vestibolari o le loro connessioni.

Caratteristiche

 

– cefalea frequente

– edema della papilla

– interessamento di altri nuclei dei nervi cranici

– segni cerebellari associati

 

Il tumore più frequente della fossa posteriore nell’adulto è il neurinoma dell’acustico, benigno istologicamente: i primi sintomi di esso sono la riduzione dell’udito,le vertigini ed i ronzii auricolari.

 

C. Sclerosi multipla

 

E’ una delle cause neurologiche più comuni di vertigine centrale. I quadri sindromici sono dovuti al confluire delle varie lesioni di demielinizzazione.

 

D. Sindrome post-commotiva

 

Manifestazioni vertiginose che residuano dopo una commozione cerebrale. Talora confinano con i quadri delle “ neurosi da indennizzo” successive a traumi cranici.

 

E. Epilessia temporale

 

Si possono manifestare “aure vertiginose” che preludono all’attacco epilettico.

 

F. Emicrania

 

Anche l’emicrania è preceduta da un’aura che coincide con la costrizione dei vasi intra- ed extracranici e che può essere di tipo vertiginoso poichè il sistema vertebro-basilare è spesso interessato in tale condizione.

L’aura più frequente è però rappresentata da scotomi scintillanti e da emianopsia omonima.

La vertigine è seguita  da una cefalea di tipo pulsante.

 

G. Cause oculari

 

paralisi dei muscoli estrinseci dell’occhio possono indurre fenomeni vertiginosi

vizi di rifrazione

– applicazione di lenti bi- e trifocali

lussazione del cristallino

vertigine ottico-cinetica : si manifesta nei soggetti che seguono un oggetto da un treno o da un’automobile in movimento

 

 

2) – VERTIGINI  PERIFERICHE

 

Si riferiscono a quelle di origine  oto-labirintica:

 

tappo di cerume

– disfunzione delle tube di Eustachio

– otite media

– cinetopatie

– labirintiti

– traumi ( “commotio labyrinthi”)

– tumori dell’orecchio medio e interno

– neuronite vestibolare

– lesione dell’ VIII nervo cranico (acustico)

– interessamento vascolare dell’a. uditiva interna  o delle vene emissarie vestibolari 

– sinusite

– infezioni focali tonsillari od adenoidee

farmaci ototossici

streptomicina

chinino

kanamicina ecc.

 

 

Sindrome di MENIERE: è caratterizzata dalla trilogia:

 

1) Vertigine

2) Paracusie (tintinnii)

3) Perdita dell’udito

 

Più in particolare le caratteristiche della sindrome sono:

 

attacchi ricorrenti di vertigine solitamente rotatoria  della durata da pochi minuti a 24 ore

sensazione di stordimento che precede o accompagna le crisi

tintinnii fastidiosi,di tipo non pulsatile presenti prima,durante,o dopo tra le crisi

perdita dell’udito solitamente monolaterale che accompagna,precede o segue le crisi.La diminuzione dell’udito è gradualmente progressiva .

– tendenza a rapide variazioni dell’udito (da diurne a settimanali)

– mantenimento della coscienza durante l’attacco

– tendenza a giacere rigido sul lato dell’orecchio sano durante il periodo di vertigine

nausea che segue rapidamente l’inizio e che è spesso seguita da vomito

– esclusione di altre cause responsabili della sindrome vertiginosa e cioè eziologia ignota

 

 

 

3) – VERTIGINI  PSICOGENE

 

– Stati di tensione e di ansietà

– Neurosi (agorafobia,claustrofobia,ecc.)

Sindrome di iperventilazione

 

5-159 K

 

 

Prova di Romberg 

 

Atassia

Mancanza di coordinamento dei movimenti volontari; può manifestarsi in forma statica,quando il paziente mantiene la stazione eretta,o in forma cinetica,in occasione di movimenti volontari o della deambulazione.

 

 

atassia statica

 

si esprime attraverso una perdita del senso di posizione,con disordini dell’equilibrio quando il paziente si pone in posizione di “attenti” ,ad occhi chiusi o aperti.

Il segno che traduce questo disturbo prende il nome di “segno di ROMBERG”.

Tuttavia nella descrizione originale,applicata alla tabe,Romberg sottolinea che il fenomeno si manifesta soltanto quando il paziente chiude gli occhi.

Clinicamente può assumere significati diversi in queste tre situazioni:

 

a) Romberg positivo

che inizia con la chiusura degli occhi (il paziente vacilla verso destra o sinistra,in avanti o in dietro):

esprime una perdita della sensibilità profonda  (ATASSIA TABETICA)

 

b) Romberg positivo sistematico

la perdita di equilibrio si manifesta sempre nello stesso senso in rapporto alla posizione ed alla rotazione del capo  (ATASSIA LABIRINTICA)

 

c) Romberg positivo

che si manifesta sia ad occhi chiusi che ad occhi aperti  (ATASSIA CEREBELLARE)

 

6-74 K

 

 

Ischemia

 

L’ischemia detta anche attacco ischemico,è la totale assenza di afflusso di sangue in un organo.

Va distinta dall’ipossia,che denota una mancanza d’ossigeno solitamente dovuto ad un problema polmonare o alla carenza di ossigeno libero nell’aria.

 

 

Eziologia

 

Le cause alla base dell’inadeguatezza del flusso sanguigno possono essere molteplici:

 

Tachicardia – battito cardiaco eccessivamente rapido che non permette un adeguato complesso d’ossigeno

Ipotensione – bassa pressione sanguigna che non irrora tutti i distretti corporei

Compressione extravasale – il vaso viene costretto da corpi o masse esterne (possibile anche una compressione muscolare)

Aterosclerosi – ostruzione del lume vascolare da parte di placche lipidiche

Tromboembolia – ostruzione del lume vascolare da parte di coaguli di sangue

Embolia gassosa – ostruzione del lume del vaso da parte di coaguli gassosi

Embolia non gassosa – presenza nel circolo di liquido amniotico (ALE), lipidi, batteri, tumori

Vasocostrizione – restringimento vascolare causato da agenti esogeni o endogeni

Briglie aderenziali – a seguito di infiammazioni croniche o interventi chirurgici

 

Le patologie alla base di questi deficit sono varie; da citare sono i tumori, le leucemie, le anemie, l’infarto del miocardio, l’embolia gassosa arteriosa, granulomi, obesità.

 

 

                                   Insufficienza vertebro – basilare

 

 

7-44 K

 

8-44 K

 

– le CAROTIDI irrorano circa 2/3 del CERVELLO

– le ARTERIE  VERTEBRALI CIRCA 1/3 POSTERIORE

 

Quando manca questo apporto posteriore si instaura una INSUFFICIENZA VERTEBRO-BASILARE.

Le cause possono essere lesioni intrinseche arteriosclerotiche delle carotidi o delle vertebrali o anche lesioni estrinseche di tali arterie, cioè una compresione dall’esterno.

La diagnosi non è semplice perchè il quadro dell’insufficienza posteriore è un quadro che va molto spesso in mano a vari specialisti: internista,otorino,neurologo.

In seguito ad un colpo di frusta cervicale si possono bloccare le vertebre del tratto alto della colonna .

I tubi rossi sono delle ARTERIE VERTEBRALI   che passano attraverso i FORAMI DI CONIUGAZIONE,i quali fanno passare del sangue arterioso  che va a confluire in un SIFONE importantissimo e cioè nel SIFONE DELL’ARTERIA BASILARE che raccoglie ben il 40% del sangue che andrà all’ENCEFALO.

 

Ebbene se c’è un blocco della cervicale,un trauma o un colpo di frusta,un osteofita ,possono determinare uno spostamento di queste vertebre o una sublussazione e quindi rallentare il flusso per compressione dell’arteria.

Allora arriverà meno sangue all’encefalo e si può determinare una diminuita perfusione dell’ARTERIA AURICOLARE INTERNA,con acufeni,ronzii auricolari,vertigini,mosche nel campo visivo,tutto ciò determina la SINDROME VERTEBRO-BASILARE.

 

Quando ci sottoponiamo ad una RISONANZA bisogna richiedere non solo il tratto LOMBARE,ma anche quello DORSALE e CERVICALE,perchè la colonna vertebrale è un tutt’uno funzionale.

 

9-49 K

 

10-43 K

 

 

L’interessamento del TRATTO CERVICALE potrebbe determinare: dolore,formicolio alla punta delle dita,perchè quando si bloccano le vertebre cervicali  i fili giallastri che si vedono e che rappresentano i nervi sensitivi e motori,portano la sensibilità ed il movimento agli arti superiori e se vengono compressi,il primo sintomo è il formicolio alle dita .

 

Inoltre occorre stare attenti alle diagnosi un po’ troppo facili di “sindrome del tunnel carpale”,cioè quel dolore lacerante,acuto che compare nel polso e che spesso viene affrontato da alcuni chirurghi con la proposta di un intervento locale per decomprimere il nervo nel canale attraverso il quale transita.

 

Ebbene,quando questa sintomatologia è bilaterale,bisogna sempre studiare il tratto cervicale,possibilmente anche con una elettromiografia per studiare l’impulso nervoso e la sua velocità di trasmissione e quindi non si deve passare subito alla terapia chirurgica del tunnel carpale,ma è fondamentale valutare prima il TRATTO CERVICALE.

 

ARTERIE VERTEBRALI

 

Le arterie VERTEBRALI ,a differenza delle carotidi,passano all’interno dei FORAMI VERTEBRALI  CERVICALI di coniugazione fino alle terza vertebra,a questo punto effettuano una curva a livello di 2° vertebra cervicale (EPISTROFEO)  e 1° vertebra cervicale (ATLANTE) per riunirsi attraverso il forame occipitale alla controlaterale .

 

In questa porzione al di fuori dei forami,l’arteria è ricoperta dai muscoli propri della nuca,muscoli di tipo tonico posturale,che hanno lo scopo di inibire i muscoli cefalogiri (deputati alla rotazione della testa).

Sono pertanto dei muscoli fisiologicamente preposti alla protezione dell’arteria VERTEBRALE ed a garantirne la portata in tutti i movimenti che richiederebbero di lederla nelle curve che precedono la sua entrata nel FORAME OCCIPITALE.

Un blocco della escursione articolare di C1 o di C2 comporta una contrattura di questi muscoli con DEFICIT VASCOLARE.

La ROTAZIONE DEL CAPO inoltre varia il flusso delle due VERTEBRALI ,per cui la vertebrale che rimane dalla parte della  TORSIONE conduce più dell’altra,per cui vi è una variazione anche dal punto di vista emodinamico e se vi è una compressione muscolare il deficit si accentua.

 

LABIRINTO

 

– Il LABIRINTO è irrorato esclusivamente dal sistema VERTEBRO-BASILARE  senza alcuna possibilità di un circolo collaterale ed è caratterizzato da un altissimo metabolismo,superiore fino a 5 volte rispetto ad altre strutture cerebrali ed ha delle connessioni  estremamente importanti e numerose con tutte le strutture cerebrali  posteriori (cervelletto,tronco ecc.) anch’esse irrorate dal sistema vertebro-basilare; tutte queste strutture possono essere facilmente colpite da ipossie transitorie.

 

–  si ipotizza che un deficit cronico su base vascolare a carico del labirinto posteriore possa facilitare il distacco otolitico e la comparsa di una vera vertigine parossistica.

 

– La vertigine da Insufficienza vertebro-basilare è caratterizzata da un esordio brusco e da una brusca risoluzione, da una durata abbastanza breve, vertigine rotatoria ricorrente della durata di qualche minuto, in genere senza che residuino esiti neurologici, a meno che non vi sia un vero ictus labirintico o di qualche altra struttura.

 

– I pazienti con insufficienza vertebro basilare non descrivono mai delle vertigini identiche  ma con caratteristiche sempre diverse.

 

 

SINTOMATOLOGIA­_____________________________

 

 

TIA  (attacco ischemico transitorio)

 

è detto transitorio perchè non dura più di 24 ore,i sintomi sono molto variabili da paziente a paziente a seconda dell’area cerebrale coinvolta.

I sintomi più frequenti sono:

 

amaurosi o cecità temporanea

afasia o incapacità di parlare

ipoestesia (diminuzione della sensibilità)

formicolio della cute,generalmente ad una metà del corpo

perdita di coscienza è poco frequente

emiplegia

perdita del controllo degli arti dal lato opposto a quello della carotide occlusa

– difficoltà nel parlare

il linguaggio a volte diventa incomprensibile

– diplopia : visione doppia

– visione annebbiata

– cecità possibile,con un velo nero o grigio che cala davanti all’occhio,in questo caso,l’occhio affetto si trova nello stesso lato della carotide occlusa

– mancata coordinazione nella deambulazione

– paresi del volto

ecc.

 

RIND  ( Reversible Ischemic Neurologic Disease )

 

se la stenosi comporta danni ischemici di entità maggiore,che si protraggono fino a 3 giorni,si parla di RIND.

 

ICTUS

 

Solitamente i sintomi dell’ictus esordiscono improvvisamente, nell’ordine dei secondi o qualche minuto, e nella maggior parte dei casi non progrediscono ulteriormente. I sintomi dipendono dall’area del cervello colpita: più essa è estesa, maggiori sono le funzioni che potrebbero essere compromesse. Alcune forme di ictus possono causare sintomi aggiuntivi. Ad esempio, nel caso di emorragia intracranica, la zona interessata potrebbe comprimere altre strutture. La maggior parte delle forme di ictus non sono associate con il mal di testa, ad eccezione dell’emorragia subaracnoidea e della trombosi venosa cerebrale e, talvolta, dell’emorragia intracerebrale.

 

 

Il riconoscimento precoce

 

Vari sistemi sono stati proposti per facilitare un precoce riconoscimento di ictus. Ad esempio, una improvvisa insorgenza di debolezza alla faccia, la deriva di un braccio (cioè, se a una persona gli si chiede di alzare entrambe le braccia, essa lascia involontariamente un braccio alla deriva verso il basso) e una difficoltà nel parlare, sono dei segni che molto probabilmente possono portare alla corretta identificazione di un caso di ictus. Analogamente, quando nessuna di queste condizioni si verifica, la probabilità di ictus diminuisce significativamente. Anche se questi risultati non sono indicativi di una diagnosi certa di ictus, la facilità e la velocità con cui possono essere valutati, rende loro molto preziosi durante la fase acuta.

 

 

LE SINDROMI CEREBELLARI

 

 

Cenni anatomofunzionali

 

Il cervelletto comprende due porzioni laterali, gli emisferi cerebellari ed una porzione centrale che li riunisce,il verme;esso risulta costituito da sostanza grigia e sostanza bianca.

 

  1. a) – sostanza grigia

 

essa forma la corteccia cerebellare ed i nuclei (nucleo dentato o oliva cerebellare,nucleo globoso,nuclei emboliformi e nucleo fastigiato)

 

  1. b) – la sostanza bianca comprende i peduncoli cerebellari

 

La funzione cerebellare si esercita in virtù di impressioni sensitive e sensoriali veicolate da fibre afferenti e trasmesse alla corteccia cerebrale attraverso la via talamica.

Dopo aver ricevuto dalla corteccia cerebrale gli ordini motori,il cervelletto sviluppa la sua azione motrice particolare attraverso fibre efferenti (via motrice indiretta).

 

Le fibre che entrano in relazione con il cervelletto si dividono quindi in:

 

A) – FIBRE AFFERENTI

 

a) fibre afferenti sensitive

 

  1. fascio cerebellare crociato di GOWERS

che nel midollo occupa il cordone laterale (dopo essersi incrociato) e raggiunge la corteccia del verme attraverso il peduncolo cerebellare superiore

 

  1. fascio cerebellare diretto

che nasce nel midollo dalle cellule del corno posteriore (colonna di CLARKE) e risale nel cordone laterale senza incrociarsi,per terminare attraverso il peduncolo cerebellare inferiore nel verme

 

b) fibre afferenti motrici

 

destinate a trasmettere gli impulsi motori della corteccia cerebrale attraverso i nuclei del ponte:

 

  1. neurone centrale: via cortico-pontina
  2. secondo neurone: via ponto-cerebellare

 

 

B) – FIBRE EFFERENTI

 

a) fibre efferenti sensitive

 

formano le connessioni cerebellari con il Talamo e la corteccia cerebrale,continuando i fasci di

GOWERS e cerebellare diretto (formano cioè i neuroni centrali del fascio cerebellare diretto e crociato).

Dalla corteccia cerebellare le fibre efferenti sensitive raggiungono l’oliva e si dirigono al lato opposto dopo essersi incrociate (commissura di Wernekink); alcune terminano nel Talamo

(tratto olivo-talamico), altre continuano fino alla zona sensitiva corticale parietale (tratto

talamo-corticale).

 

b) fibre efferenti motrici

 

costituiscono il  <circuito rubro>. Dalla corteccia cerebellare le fibre motrici raggiungono l’oliva ed i nuclei del cervelletto,successivamente si dirigono verso  il nucleo rosso del lato opposto,dopo essersi incrociate e formano due fasci:

 

  1. fascio rubro-bulbare

formato da piccoli filamenti diretti ai nuclei pontini o bulbari ed alla formazione reticolare

(f. rubro-reticolari)

 

  1. fascio rubro-spinale

dopo essersi reincrociate,queste fibre discendono nel cordone laterale del midollo del lato opposto e terminano nei nuclei motori delle cellule delle corna anteriori

 

In base all’esame delle vie cerebellari si può quindi osservare che:

 

– i rapporti tra emisferi cerebrali e lobi cerebellari sono crociati

– i rapporti tra cervelletto e periferia sono invece diretti

la lesione di un emi-cervelletto determina perciò alterazioni della metà omolaterale del corpo.

 

 

Le funzioni principali del cervelletto sono:

 

– presiedere all’equilibrio automatico ed alla coordinazione dei movimenti

regolare il tono muscolare

 

 

VIE CEREBELLARI

 

11-192 K

 

Cerebellum

GIF ANIMATA

 

13-46 K

 

14-66 K

 

15-82 K

 

16-57 K

 

17-70 K

 

18-52 K

 

19-63 K

 

20-47 K

 

21-60 K

 

22-55 k

 

23-50 k

 

24-47 k

 

25-50 k

 

26-54 K

 

27-120 K

 

28-112 K

 

29-51 K

 

30-62 K

 

31-56 K

 

32-54 K

 

33-46 K

 

34-75 K

 

 

Semeiologia cerebellare

 

 

 Turbe dell’equilibrio e della marcia : ATASSIA CEREBELLARE

 

 

turbe dell’equilibrio

 

il cerebellare mantiene con difficoltà la stazione eretta,non riesce a stare immobile e finisce per cadere (astasia)

N.B. – a differenza delle turbe dell’equilibrio del tabetico,la chiusura degli occhi non aumenta lo squilibrio

 

– turbe della deambulazione

 

l’andatura del cerebellare assomiglia a quella di un soggetto ubriaco,che non segue una linea diritta,ma cammina a <zig-zag>

 

dismetria o ipermetria

 

ampiezza esagerata dei movimenti che vanno al di là dello scopo per cui sono eseguiti

 

35-63 K

 

36-64 K

 

37-62 K

 

Asinergia

 

impossibilità di associare correttamente i movimenti che concorrono verso lo stesso scopo:

 

38-145 K

 

 

adiadococinesia

 

incapacità a compiere movimenti alternati es. cospargere sugli alimenti il sale con le dita; abbottonarsi la giacca; toccare successivamente il pollice con le altre dita; eseguire rapidi movimenti di pronazione e supinazione dell’avambraccio

 

39-102 K

 

 

catatonia

 

tendenza a conservare a lungo e senza fatica un determinato atteggiamento

 

passività

 

ridotta resistenza ai movimenti passivi,dovuta soprattutto all’ ipotonia muscolare,con aumentata ampiezza dei movimenti di estensione e di flessione (es. polso,gambe,coscia ecc.)

 

tremore intenzionale

 

assente a riposo,si manifesta ogni qualvolta il paziente si accinge a compiere un movimento volontario; è pronunciato soprattutto all’inizio dell’atto. Può essere responsabile di turbe della scrittura (irregolare e disordinata).

 

fenomeno del rimbalzo

 

( << rebound phenomenon >> ): incapacità di frenare i movimenti spontaneamente . Se ad esempio il soggetto normale flette l’avambraccio contro una resistenza e questa viene improvvisamente tolta,l’arto viene subito arrestato; il paziente con malattia cerebellare,invece,non sa arrestare il movimento e l’avambraccio va a sbattere contro il braccio. E’ questo uno dei principali motivi che spiegano l’adiadococinesia  del cerebellopatico.

 

40-117 K

 

 

POSIZIONE  DELL’ATLANTE

 

 

41-40 K

 

42-48 K

 

A volte l’atlante può perdere il suo allineamento rispetto al cranio o facendo uno spostamento in senso laterale oppure facendo una leggera rotazione sul proprio asse.

 

43-45 K

 

44-56 K

 

Questo disallineamento può essere causato da varie situazioni,come:

 

– colpi di frusta

– incidenti d’auto

– cadute da bambino che magari erano passate inosservate

– traumi sportivi o sul lavoro

– parto difficile

 

Una volta perduta la posizione corretta,i muscoli sub-occipitali si induriscono in questa posizione,unito al fatto che i legamenti che uniscono l’atlante al cranio sono estremamente rigidi e la vertebra rimane disallineata in modo permanente.

 

Questo disallineamento col tempo può innescare tutta una serie di disturbi a catena.

 

45-48 K

 

A lato delle vertebre passa l’arteria vertebrale che si inserisce nel foro dell’atlante e gli gira intorno prima di entrare nella parte posteriore del cranio.

 

46-51 K

 

47-59 K

 

Subito davanti all’atlante passa un’altra arteria molto importante: la carotide interna che entra nel cranio attraverso il forame giugulare.

 

48-51 K

 

Una leggera rotazione dell’atlante può causare uno stiramento eccessivo della arteria vertebrale con conseguente riduzione del flusso sanguigno del cervelletto.

 

49-48 K

 

50-60 K

 

Un leggero spostamento in avanti può invece provocare la compressione della carotide,causando un rallentamento del flusso sanguigno verso il cervello.

 

51-55 K

 

52-59 K

 

Oltre alla circolazione del sangue,anche il sistema nervoso  paga le conseguenze del disallineamento dell’atlante.

Subito davanti all’atlante passa il NERVO VAGO,uno dei nervi più importanti del sistema nervoso autonomo, che è responsabile di molte funzioni del nostro organismo.

 

53-48 K

 

Se l’atlante premesse sul nervo vago,potrebbe causare una moltitudine di disturbi fra i quali:

 

– vertigini

– giramenti di testa

– perdita di equilibrio

– sbandamenti

– svenimenti improvvisi

 

– nausea

– acidità di stomaco

– rossori in viso

– tachicardia

– dolore e rigidità del collo

– mal di testa

– pallore

– sudorazione fredda

– salivazione ridotta

– vomito

 

Spesso la conseguenza di tali sintomi è il collasso,durante questa fase la pressione sanguigna scende di colpo,il collasso dura in media 2-3 minuti. La pressione sanguigna può essere ripristinata facendo distendere l’ individuo  con le gambe leggermente alzate e la testa alla stessa altezza  del corpo o leggermente più bassa.

 

54-51 K

 

 

Insufficienza carotidea

 

55- 189 K

 

 

Sindrome dell’arco aortico

 

Si tratta di una sindrome definita con varie terminologie :

malattia senza polso

malattia di Takayasu

coartazione inversa dell’aorta

sindrome ischemica brachio-cefalica

sindrome di Martorell-Fabrè

 

E’ fondamentalmente una sindrome ischemica brachio-cefalica da lesione dei tronchi sopra aortici,

più brevemente definibile come “ sindrome dei tronchi sopra-aortici

 

I limiti anatomici di tale sindrome sono costituiti :

 

– dalla arteria anonima

– dalle carotidi comuni esterne e dalla porzione extracranica  delle interne

– dalle arterie succlavie

– dalla parte orizzontale dell’arco aortico

 

Per le succlavie va considerato come tratto sopra-aortico tutta l’estensione dell’arteria fino alla ascellare).

 

Le lesioni dei tronchi sopra-aortici possono essere prodotte da varie cause.

 

flogosi aspecifiche

arterite di Takayasu

arterite di Horton

periarterite nodosa

tromboangioite obliterante

arterite da fattori vari

 

flogosi specifiche

arterite luetica

arterite reumatica

arterite tubercolare

 

– aterosclerosi

– malformazioni congenite

anomalie dei tronchi sopra-aortici

iperplasia fibromuscolare

 

varie

trombosi

embolie

compressioni da tumori mediastinici

traumi

aneurismi

 

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I SINTOMI  della SINDROME DELL’ARCO AORTICO possono essere così raggruppati:

 

(a) ischemia cerebrale

 

– sincope ortostatica

– crisi convulsive

– emiplegia,afasia

-torpore,stato comatoso

 

(b) ischemia facciale

 

– atrofia facciale

– “claudicatio intermittens” dei muscoli masticatori

– necrosi cutanee,mucose od ossee

 

(c) ischemia oculare

 

– amaurosi transitoria

– anastomosi artero-venose

– emorragie retiniche

– atrofia del nervo ottico

– ipotensione dell’arteria retinica

 

(d) ischemia brachiale

 

– astenia degli arti superiori

– scomparsa del polso arterioso

– assenza di oscillazioni

– assenza di turbe trofiche

 

(e) altri segni

 

– soffi e fremiti  (thrill)

– circolo collaterale

– ipertensione arteriosa

– occlusione coronarica

– occlusione del “carrefour” aortico 

 

 

Sindrome da furto della succlavia (“subclavian steal syndrome”)

 

Se ad esempio la arteria succlavia sinistra è occlusa,l’arto superiore sinistro dipende,quanto a flusso arterioso,da un circolo collaterale.

Per lo più ciò è ottenuto mediante inversione del flusso nell’arteria vertebrale sinistra; in tal modo l’apporto di sangue all’arto superiore è assicurato a spese delle regioni cerebrali posteriori.

Questa condizione spesso non produce sintomi a riposo; l’esercizio muscolare dell’arto omolaterale alla vasculopatia ostruttiva può però richiedere un aumento del flusso collaterale retrogrado e favorire una ischemia entro il sistema vertebro-basilare.

 

 

SINTOMI E SEGNI

 

attacchi ischemici transitori che interessano il sistema vertebro-basilare 

differenza significativa di pressione agli arti superiori

– rumore di soffio con intensità massima sull’area  sopraclaveare

sintomatologia neurologica favorita dall’esercizio muscolare dell’arto omolaterale all’occlusione

 

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L’inversione del flusso di sangue nell’arteria vertebrale omolaterale alla occlusione della succlavia può essere messa in evidenza sperimentalmente mediante una inversione della polarità dell’onda fasica di flusso.

 

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Attorno all’a.vertebrale è posto un flussimetro  elettromegnetico. In condizioni normali (a) viene registrato il flusso fasico normale di sangue (prime cuspidi del grafico); l’occlusione istantanea della succlavia (b) comporta una inversione di polarità dell’onda fasica di flusso).

 

 

Test di Javid : è positivo nei pazienti con furto succlavio 

 

Registrazione oscillografica agli arti superiori in corso di compressione  manuale della carotide comune omolaterale alla lesione succlavia. Il diminuito afflusso ematico al poligono di Willis,conseguente alla compressione manuale carotidea,comporta una riduzione del flusso retrogrado nella vertebrale,con minor apporto di sangue all’arto omolaterale e riduzione dell’indice oscillografico.

 

 

Sindrome da furto dell’anonima

 

Quando il tronco brachiocefalico è obliterato alla sua origine, la direzione del flusso è invertita nella arteria vertebrale destra.

Si può avere pure una inversione di flusso nella carotide comune oppure,come mostra la figura una riabitazione della carotide comune e cioè il cosiddetto “recupero della carotide” che in tal modo si somma al “furto della succlavia” a dare la “sindrome da furto dell’anonima”.

 

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Ostruzione completa dei tronchi sopra-aortici

 

L’ostruzione completa dei tronchi sopra-aortici,definita pure con il termine di COARTAZIONE INVERSA  DELL’AORTA, costituisce una condizione in cui si sviluppa un circolo collaterale ampio e sviluppato.

Il circolo di compenso si attua mediante l’aorta toracica  ed addominale che, attraverso le mammarie interne,le epigastriche superiori ed inferiori,le intercostali e le toraciche,si collega con le arterie succlavie ed ascellari.

 

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Arterite di Takayasu

 

La m. di Takayasu è una vasculopatia occlusiva causata da una arterite aspecifica,forse su base autoimmunitaria,che colpisce prevalentemente le giovani donne.

 

Quando localizzata ai tronchi sopra-aortici,può dare origine alla “sindrome dell’arco aortico” o alla

sindrome da furto succlavio”; può pure accompagnarsi con un sintomo con il quale taluno indica questa malattia “malattia senza polso”.

Non si tratta tuttavia di un sintomo specifico,in quanto esso può essere presente anche nelle vasculopatie occlusive non arteritiche.

 

La localizzazione dell’arterite di Takayasu non è però ristretta al tratto sopra-aortico ,ma può essere ubiquitaria lungo il decorso della aorta e delle sue principali diramazioni,come mostrano i seguenti reperti arteriografici effettuati in 36 pazienti portatori di tale malattia.

 

I reperti ascoltatori (indicati nelle figure con linee orizzontali nelle aree non visualizzate dalla arteriografia),possono quindi essere distribuiti in vari distretti lungo l’albero arterioso.

 

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ANGIOGRAFIA DIGITALE CON CATETERISMO ARTERIOSO

 

I Medici che la stanno curando ritengono opportuno che lei si sottoponga ad un esame Angiografico. Serve per studiare il suo apparato vascolare in modo da inquadrare il suo problema clinico per poterlo trattare con la terapia più adeguata. L’Angiografia utilizza Raggi X ed è eseguita da un Medico Specialista in Radiologia (Radiologo-Neuroradiologo). Egli dopo una anestesia locale pungerà ed incannulerà una arteria (normalmente l’arteria femorale), introdurrà un piccolo catetere che porterà verso i vasi sanguigni oggetto di studio. Per visualizzare questi vasi utilizzerà un Mezzo di Contrasto Iodato Idrosolubile che sarà eliminato attraverso i reni e le urine. Possibili complicanze possono riguardare la puntura del vaso arterioso ed il cateterismo con formazione di ematomi, lesioni di un vaso che possono causare trombosi o embolia. La maggior parte di queste complicanze si risolvono da sole o con terapia medica, talvolta è necessario eseguire procedure di radiologia interventistica e in rari casi un intervento chirurgico. Eccezionalmente possono comportare un danno neurologico permanente, in modo particolare se si studiano i vasi afferenti all’encefalo. Altre complicanze possono riguardare l’impiego di MDC (mezzi di contrasto) iodati. I MDC attualmente in uso sono molto sicuri e sono stati somministrati a milioni di persone senza eventi avversi. Peraltro, possono occasionalmente creare dei problemi: Reazioni minori come starnuti, nausea, arrossamenti cutanei, non richiedono normalmente terapia, avvengono circa in 1 Paziente su 100 (1%); Reazioni severe come difficoltà respiratorie, irregolarità del battito cardiaco, convulsioni e perdita di coscienza, richiedono terapia medica, avvengono circa in 1 Paziente su 6.000 (0.17%). Raramente i MDC possono causare il decesso del Paziente (cosa che avviene anche con molti altri farmaci) il rischio risulta pari a circa 1 caso su 100.000 Pazienti (0.00001%). Inoltre, il MDC può determinare un peggioramento transitorio della funzionalità renale (circa il 3%dei casi), soprattutto in Pazienti con insufficienza renale e diabete. Pertanto, allo scopo di individuare eventuali situazioni a rischio e garantire la massima attenzione per sicurezza del Paziente, è necessario compilare un questionario  e firmare il modulo come consenso libero ed informato all’esecuzione dell’esame.

Si tratta di una macchina digitale sofisticata e costosa, dotata di particolari software in grado di acquisire immagini “in sottrazione”, grazie a una funzione che esalta l’immagine vascolare sottraendo quella dei tessuti molli e scheletrici circostanti.

 

In particolare, ogni esame angiografico può essere condotto a scopi esclusivamente diagnostici o essere esteso anche a finalità terapeutiche: in quest’ultimo caso si parla di Angiografia Interventistica, ed è questa la metodica che riveste oggi il maggior interesse clinico.

 

Angiografia diagnostica

 

Consente di analizzare l’anatomia e la morfologia vascolare evidenziando eventuali alterazioni:

– stenosi  vascolari

– decorso dei vasi

– occlusioni vascolari

– ectasie

– aneurismi

– sanguinamenti  ecc.

 

 

Angiografia interventistica

 

Grazie allo sviluppo recente di tecniche sempre meno invasive, alla possibilità di raggiungere distretti vascolari di piccolissimo calibro grazie a cateteri ultrasottili aumentando la selettività di ogni singola procedura, l’angiografia interventistica rappresenta oggi un settore che riveste una grande potenzialità in campo medico.

E’ possibile effettuare:

 

– angioplastica

–  posizionamento di stent

– protesi vascolari

– riduzione degli aneurismi

– embolizzazione di sanguinamenti

– by-pass

– trattamento chemioembolizzantedi tumori

– sclerotizzazione di vasi

– fibrinolisi locoregionale 

 

 

 

Al paziente è richiesto

 

– digiuno da 8 ore

– esami ematochimici

creatininemia

proteinemia totale con tracciato elettroforetico

parametri della coagulazione

tricotomia a livello della zona di puntura

– nel paziente allergico: premedicazione con istaminici e corticosteroidi nei due giorni precedenti l’esame

idratazione pre-procedura nei pazienti con compromissione della funzionalità renale ed eventuale diuresi forzata successivamente

– nella maggior parte dei casi l’esame viene eseguito in regime di ricovero

 

 

Come si svolge

 

– l’esame è effettuato in sala angiografica con idonea sterilità

anestesia locale con iniezione sottocutanea di lidocaina a livello del sito di introduzione del catetere

– in genere l’accesso vascolare  è effettuato attraverso i vasi femorali  in regione inguinale oppure a livello dei vasi omerali del braccio

– A livello della regione cutanea, preventivamente depilata e disinfettata, l’accesso vascolare viene creato praticando una minima incisione sulla cute e pungendo con un ago  di calibro idoneo il vaso sottostante, su cui viene inserito un filo guida metallico. Viene quindi posizionato un introduttore valvolato in modo da creare una porta di accesso endovascolare attraverso cui, sotto guida fluoroscopica, passano guide e cateteri per raggiungere il distretto vascolare d’interesse.

– Una volta raggiunto con il catetere il vaso prescelto si procede all’iniezione del mezzo di contrasto e si scattano le sequenze di radiogrammi che saranno successivamente  acquisite con tecnica digitale, archiviate su idonei supporti magnetici, stampate su pellicola radiografica ed infine analizzate dal medico angiografista.

– Durante l’iniezione del mezzo di contrasto il paziente potrà avvertire per alcuni secondi una sensazione di calore espressione di una fisiologica reazione vasomotoria all’introduzione intravascolare del mezzo di contrasto stesso.

– La durata dell’esame può variare: gli esami diagnostici generalmente avvengono in tempi brevi (circa 20-30 minuti), mentre quelli di interventistica richiedono periodi sicuramente più lunghi.

 

 

 

Dopo l’esame

 

Al termine dell’esame viene rimosso l’introduttore dall’accesso vascolare e viene eseguita una compressione manuale locale, talora con utilizzo anche di sistemi di chiusura, al fine di favorire l’emostasi del vaso ed evitare la formazione di ematomi o sanguinamenti. Nel caso di esami con accesso arterioso la compressione richiederà tempi maggiori ed il paziente dovrà rimanere allettato per alcune ore ed a riposo per almeno 24 ore.

 

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Tecnica di Seldinger

 

La tecnica di Seldinger è una procedura medica per ottenere un accesso sicuro a vasi sanguigni ed altri organi cavi. La tecnica prende il nome dal Dr. Sven Ivar Seldinger (1921-1998), un radiologo svedese di Mora, che per primo introdusse la procedura nel 1953.

 

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angio – TC

 

è da considerare un esame diagnostico alternativo,presenta una accuratezza diagnostica simile a quella dell’angiografia e risulta,rispetto a quest’ultima,meno invasiva. Infatti nel caso dell’angio-TC,il mezzo di contrasto viene iniettato in una vena periferica,senza la necessità di ricorrere ad un catetere vascolare.

Nonostante il continuo affinamento della metodica,la sensibilità dell’angio-TC resta,almeno al momento,inferiore rispetto a quella dell’angiografia.

Pertanto,qualora l’angio-TC risulti negativa e di fronte ad un fondato sospetto clinico,può essere necessario effettuare comunque una angiografia convenzionale.

 

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Angio – RM

 

E’ un esame non invasivo ha un ruolo complementare all’angio-TC,è un esame di scelta per lo screening di aneurismi nei pazienti asintomatici.

 

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ECOCOLORDOPPLER

 

E’ un esame di primo livello che permette di vedere se le CAROTIDI sono aperte o parzialmente chiuse a causa di una placca aterosclerotica.

 

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Un’ostruzione di oltre il 70% deve essere operata,ma non sempre è così perchè oggi è anche possibile studiare il grado di fragilità e quindi di pericolosità della placca,per poi decidere come intervenire.

Una placca liscia e rigida in un paziente anziano può anche essere lasciata e seguita nel tempo,anche se supera il 70% di restringimento.

Una placca friabile in un giovane,che ha già dato dei TIA,si deve comunque operare indipendentemente dal grado di stenosi.

 

Attraverso un’ incisione sul collo,viene asportata la placca e si esegue in anestesia locale.

 

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L’anestesia locale permette di monitorizzare in ogni momento dell’intervento lo stato neurologico e di vigilanza del paziente,e quindi impedire che durante

l’ intervento il paziente abbia un ictus intraoperatorio,cosa che può avvenire con l’anestesia generale.

 

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            Terapia dell’ischemia

 

 

ISCHEMIA

 

Essa può essere totale o parziale (quest’ultima indica una differenza tra fornitura effettiva di sangue e quella realmente necessaria per la corretta ossigenazione del tessuto) ed è causata da un problema fisiologico o meccanico del sistema cardiocircolatorio o cardiovascolare.

 

Va distinta dall’ipossia, che denota una mancanza d’ossigeno solitamente dovuto a un problema polmonare o alla carenza di ossigeno libero nell’aria.

 

Eziologia

 

Le cause alla base dell’inadeguatezza del flusso sanguigno possono essere molteplici:

 

Tachicardia – battito cardiaco eccessivamente rapido che non permette un adeguato complesso d’ossigeno

Ipotensione – bassa pressione sanguigna che non irrora tutti i distretti corporei

Compressione extravasale – il vaso viene costretto da corpi o masse esterne (possibile anche una compressione muscolare)

Aterosclerosi – ostruzione del lume vascolare da parte di placche lipidiche

Tromboembolia – ostruzione del lume vascolare da parte di coaguli di sangue

Embolia gassosa – ostruzione del lume del vaso da parte di coaguli gassosi

Embolia non gassosa – presenza nel circolo di liquido amniotico (ALE), lipidi, batteri, tumori

Vasocostrizione – restringimento vascolare causato da agenti esogeni o endogeni

Briglie aderenziali – a seguito di infiammazioni croniche o interventi chirurgici

 

 

Quadro clinico

 

Importante nella definizione del danno da ischemia sono, oltre l‘entità ischemica, la velocità di comparsa, il tempo di esposizione ed il tessuto colpito. Un’ischemia lenta e progressiva ha un decorso più lento, un adattamento cellulare migliore, si risolve maggiormente in un’atrofia cellulare e si manifesta con spasmo: un esempio è il comune formicolio da compressione. Maggiore è il periodo ischemico minore è la possibilità di reversibilità: generalmente un danno ischemico diventa irreversibile oltre i 30 minuti; da tenere in considerazione il tipo di tessuto: i tessuti particolarmente sensibili all’inadeguato afflusso di sangue sono in ordine cervello (il danno irreversibile si presenta dopo 4-5 minuti), cuore e reni. Strettamente collegati sono i danni da riperfusione.

 

Forme

 

Coronaropatia

Infarto

Ischemia miocardica

Ischemia cardiaca silente

Ictus

Cerebropatia Ischemica Silente

Ischemia retinica transitoria

Colite ischemica

Ischemia mesenterica

Ischemia renale

Attacco ischemico transitorio

Ischemia acuta periferica

Ischemia cerebrale

 

 

La terapia dipende ovviamente dal quadro clinico.

Riassunto generale:

 

 

 1) TERAPIA MEDICA

 

 

a) – nitrati per una vasodilatazione coronarica: isosorbide dinitrato, nitroglicerina

 

b) – fibrinolitici o trombolitici

 

La fibrinolisi è un processo atto a controbilanciare il sistema della coagulazione del sangue, con la quale si trova in equilibrio dinamico.

 

Le funzioni della fibrinolisi sono essenzialmente:

 

degradare i complessi solubili di fibrina;

limitare la formazione del tappo emostatico nelle sedi di danno vascolare;

rimuovere la fibrina al termine dei processi riparativi.

 

I farmaci trombolitici o fibrinolitici sono una categoria di farmaci in grado di provocare la lisi sia di emboli e trombi patologici che di trombi con funzione emostatica-protettiva.

Tutti i farmaci fibrinolitici agiscono attraverso l’attivazione del plasminogeno sierico in plasmina, una proteasi serinica in grado di dissolvere trombi ed emboli d’origine trombotica.

I farmaci maggiormente utilizzati sono:

 

–   streptochinasi

si lega al plasminogeno innescando un’attività autocatalitica con formazione di plasmina.

–   urochinasi

è un enzima ad azione diretta nei confronti del plasminogeno

–  alteplase

l’alteplase è l’attivatore tessutale del plasminogeno umano (t-PA) ottenuto mediante la tecnologia del DNA ricombinante. Agisce preferenzialmente sul plasminogeno legato alla fibrina

–  anistreplasi

è un complesso farmacologico composto da plasminogeno umano purificato e streptochinasi batterica acilata.

–   attivatore tessutale del plasminogeno o t-PA

–   reteplase

è un analogo del t-PA in cui mancano le sequenze aminoacidiche in grado di legare la fibrina

–  tenecteplase.

è una forma mutante di t-PA con emivita più lunga e con affinità maggiore per la fibrina

 

 

c) – farmaci antiaggreganti piastrinici

 

Meccanismo d’azione

 

I farmaci antipiastrinici possono agire attraverso tre meccanismi:

 

Interazione con i recettori piastrinici per sostanze prodotte all’esterno delle piastrine, quali il collagene, la trombina, alcune prostacicline e le catecolamine.

Interazione con i recettori piastrinici per sostanze prodotte all’interno delle piastrine come l’ADP, la serotonina e le prostaglandine D2 e E2.

Interazione con i recettori piastrinici per sostanze prodotte all’interno delle piastrine come il trombossano A2, cAMP, cGMP e gli ioni calcio.

 

acido acetilsalicilico, che è anche un FANS

 –  clopidogrel

 –  ticlopidina

 –  dipiridamolo

 –  cilostazolo

 –  abciximab

è un anticorpo monoclonale chimerico anti recettore piastrinico GP IIB/IIIA

–  integrelina (eptifibatide),è un analogo della sequenza carbossi-terminale del collagene

–  tirofiban,è un analogo della sequenza carbossi-terminale del collagene

 

d) – anticoagulanti orali (NAO) o inibitori diretti della trombina o

 

Direct thrombin inhibitors – DTls – o

Non-vitamin K oral anticoagulants – NOACs  – o

direct-acting oral anticoagulants – DOAC

 

Inibitori diretti del Fattore Xa

 

Inibitori diretti del fattore Xa antagonizzano il sito attivo nella forma libera e nelle forme legate di protrombinasi del fattore Xa. Sono inibitori diretti del fattore X attivato le seguenti molecole:

 

Rivaroxaban (Xarelto)

Apixaban (Eliquis)

 Edoxaban (Savaysa, Lixiana)

Betrixaban (sviluppo interrotto)

 Darexaban (sviluppo interrotto)

 Otamixaban iniettivo (sviluppo interrotto)

 

Essi sono efficaci come le eparine e gli antagonisti della vitamina K. Questi nuovi inibitori diretti non richiedono il monitoraggio di laboratorio di routine della coagulazione del sangue. Essi inibiscono la estrinseca e le vie intrinseche della coagulazione del sangue.

 

Inibitori diretti della trombina

 

Gli inibitori diretti della trombina (DTI) inattivano la trombina legata al coagulo ed anche la trombina solubile in modo reversibile, bloccando la trasformazione del fibrinogeno I in fibrina I attivata in modo indipendente dall’antitrombina.

 

CI sono tre tipi di DTI, dipendenti dalla loro interazione con la molecola trombina, gli univalenti, i bivalenti e gli allosterici

 

Univalenti

 

Gli univalenti DTI si legano solo al sito attivo.

I DTI univalenti, derivati dall’Hirudo medicinalis sono:

 

Argatroban

dabigatran

ximelagatran (sospeso)

 

Il dabigatran esercita l’attività anticoagulante come potente inibitore diretto, competitivo, reversibile della trombina ed è il principio attivo che si ritrova nel plasma. Esso agisce inibendo sia la trombina libera circolante che quella legata al coagulo di fibrina ed è anche in grado di ridurre l’aggregazione piastrinica stimolata dalla trombina. Per questo motivo è più efficace degli inibitori indiretti della trombina, come ad esempio l’eparina non frazionata, che non può inibire la trombina legata alla fibrina. L’effetto anticoagulante che si ottiene è meno variabile di quello prodotto dal warfarin e dagli altri antagonisti della vitamina K, pertanto non necessita di monitoraggio periodico del tempo di protrombina né di aggiustamenti posologici. Non esiste tuttavia ad oggi un antidoto specifico, ma possono essere utilizzati sangue intero o plasma, come è ormai noto per altri farmaci anti-trombotici.

 

Bivalenti

 

I DTI bivalenti (irudina e analoghi) si legano sia al sito attivo e che al sito exosite 1. Essi sono:

 

Irudina

Bivalirudina (inibizione transitoria – è un frammento della trombina)

Lepirudina

 Desirudina

 

Allosterici

 

La terza classe di inibitori che sta guadagnando importanza sono i DTI allosterici. La trombina dimostra un elevato livello di regolazione allosterica. La cooperatività nella trombina è regolata dagli exosito 1 e 2 (sito di legame secondario, lontano dal sito attivo su un enzima o altra proteina) e dal sito di legame al sodio. Una letteratura recente ha dimostrato secondo diversi ricercatori che gli inibitori allosterici possono fornire un anticoagulanti più clinicamente flessibili.

 

Alcuni degli inibitori allosterici scoperti includono aptameri del DNA, benzofuran dimeri, trimeri benzofuran, nonché lignine polimerici. un nuovo solfatato lignina β-O4 (SbO4L) è stato scoperto che ha mostrato un doppio meccanismo di azione anti-trombosi. Questo SbO4L mostra l’inibizione allosterica di trombina per fibrinogeno, fornendo nel contempo una inibizione competitiva dell’interazione trombina con glicoproteina piastrinica Ibα (GPIbα), impedendo così la formazione di trombina mediata dall’aggregazione piastrinica. Tuttavia, nonostante il crescente interesse ed i progressi negli studi della cooperatività, gli inibitori non allosterici della trombina non hanno ancora raggiunto la fase di sperimentazione clinica.

 

antagonisti della vi.K :

warfarin

acenocumarolo

 

che sono attivi su diversi livelli della cascata della coagulazione,agendo sulla sintesi di vari fattori della coagulazione (II, VII, IX, X) nel fegato.

 

e) – Vasodilatatori

 

Un vasodilatatore è un tipo di farmaco, una sostanza che provoca dilatazione del lume vasale, con conseguente aumento del flusso sanguigno per decontrazione della muscolatura liscia.

 

 ACE-inibitori

 

essi inibiscono l’enzima di conversione dell’angiotensina che produce l’angiotensina II che è un vasocostrittore.

L’inibizione dell’enzima di conversione dell’angiotensina ha come conseguenza una diminuzione della concentrazione dell’angiotensina-II in corrispondenza dei recettori per l’angiotensina (AT1 e AT2). A ciò consegue in primo luogo la caduta del tono dei vasi sanguigni.

 

Antagonisti del recettore dell’angiotensina II  o

bloccanti del recettore per l’angiotensina (ARB: angiotensin receptor blockers)

antagonisti del recettore AT1  o

sartani

 

I sartani sono antagonisti del recettore AT1, ovvero, bloccano l’attivazione dei recettori AT1 dell’angiotensina II. Questo provoca direttamente tra le altre cose vasodilatazione, riduzione della secrezione di vasopressina, riduzione della sintesi e secrezione di aldosterone.

 

Calcio antagonisti

 

Sono calcio antagonisti:

 

diidropiridine (es. Nifedipina)

benzotiazepine (es.Diltiazem)

fenilalchilamine

difenilalchilamine (es. Verapamil)

 

I calcio-antagonisti hanno come substrato i canali al calcio di tipo L, ovvero canali al calcio voltaggio dipendenti; queste molecole vanno a legarsi al canale al calcio durante lo stato inattivato prolungando così la durata di questo stato e impedendo pertanto l’ingresso di calcio all’interno della cellula. Mentre le benzotiazepine e le fenilalchilamine agiscono prevalentemente a livello dei canali L del muscolo cardiaco e sono quindi inotropi negativi, le diidropiridine agiscono prevalentemente a livello dei canali L della muscolatura liscia delle arteriole, attraversando anche la barriera emato-encefalica, e sono quindi vasodilatatori determinando una diminuzione delle resistenze periferiche.

 

 Alfa bloccanti o agenti bloccanti alfa adrenergici

 

hanno azione bloccante dei recettori alfa-adrenergici nelle arterie e nella muscolatura liscia.

 

 Beta bloccanti 

 

I betabloccanti sono una classe di farmaci con azione bloccante dei recettori β-adrenergici. A questa classe appartengono farmaci che bloccano in maniera non selettiva tutti i recettori β-adrenergici e altri che possono bloccare anche selettivamente uno dei tre tipi di beta recettori: recettori β1, β2 e β3:

 

β-bloccanti cardioselettivi

Hanno effetto minore sui recettori β2, non sono però completamente cardiospecifici. Sono preferiti nei pazienti diabetici e con turbe della circolazione periferica.

 

acebutololo

atenololo

betaxololo

bisoprololo

nebivololo

metoprololo

 

β-bloccanti con ISA-attività simpaticomimetica intrinseca

causano minore bradicardia e vasocostrizione periferica rispetto agli altri β-bloccanti.

 

acebutololo

celiprololo

pindololo

oxprenololo

 

β-bloccanti idrosolubili

non oltrepassano la barriera ematoencefalica, causando meno effetti collaterali a livello centrale, come ad esempio disturbi del sonno.

 

atenololo

celiprololo

nadololo

sotalolo

 

Altri β-bloccanti

 

alprenololo

bopindololo

carteololo

carvedilolo

esmololo

indenololo

labetalolo

mepindololo

penbutololo

practololo

propranololo

timololo

 

f) – Anticoagulanti orali

 

I derivati dicumarolici dotati di attività anticoagulante disponibili in Italia sono:

 

warfarina sodica (Coumadin cp 5 mg)

acenocumarolo (Sintrom cp 1 – 4 mg)

 

g) – Eparina

 

E’ un farmaco anticoagulante.

 

 

 2) TERAPIA CHIRURGICA

 

 

Emodinamica

 

L’emodinamica è quella branca della fisiologia cardiovascolare che analizza e studia il comportamento del sangue in movimento nei vasi, permettendo così di ridurre il pericolo dell’instaurarsi di patologie legate alla circolazione sanguigna.

 

 

Mezzo di contrasto

 

I mezzi di contrasto (abbreviati in m.d.c.) o agenti di contrasto sono sostanze in grado di modificare il modo in cui una regione analizzata appare in una immagine medica. Specificamente, alterano il contrasto di un organo, di una lesione, o di qualsiasi altra struttura rispetto a ciò che la circonda, in modo da rendere visibili dettagli che altrimenti risulterebbero non apprezzabili.

 

I mezzi di contrasto vengono impiegati prevalentemente nell’ambito della diagnostica radiologica (Radiologia tradizionale, Angiografia, TC) o della Risonanza magnetica nucleare. Non devono essere confusi con i radiofarmaci, sostanze radioattive impiegate in Medicina Nucleare per studi di tipo funzionale.

 

Ogni tecnica di imaging ha i propri mezzi di contrasto; che necessariamente hanno caratteristiche diverse dipendentemente dal metodo di formazione delle immagini.

 

Ecografia

 

In ecografia può essere usato un mezzo di contrasto endovenoso costituito da microbolle di esafluoruro di zolfo, che aumentano l’ecogenicità del sangue: questa tecnica può essere utilizzata sia per studi di ecografia vascolare, sia per caratterizzare lesioni degli organi addominali (soprattutto del fegato e del rene, a volte anche della milza e del pancreas). Il mezzo di contrasto ecografico presenta poche controindicazioni rispetto a quelli utilizzati in TC e risonanza magnetica (allergia allo zolfo, cardiopatia ischemica): pertanto, può essere utilizzato come metodica meno invasiva, considerata anche l’assenza di radiazioni ionizzanti e di radiofrequenze o campi magnetici, che è tipica dell’ecografia.

 

Trombectomia meccanica

 

Nei centri dotati di unità di neuroradiologia interventistica, nel caso di occlusione dei tronchi arteriosi maggiori (carotide interna, arteria cerebrale media, arteria basilare) è sempre più frequentemente impiegato il trattamento con tecniche avanzate di trombectomia meccanica per via arteriosa endovascolare, con l’impiego di strumentazione che permette l’aspirazione diretta del trombo o il recupero dello stesso con dispositivi dedicati (stent retriever o stentriever).

Tali tecniche, introdotte negli ultimi 10 anni, sono state recentemente validate da trial clinici ne hanno dimostrato l’efficacia anche in una finestra temporale più ampia di quella della trombolisi endovenosa.

 

angioplastica

 

Un catetere a palloncino, a volte chiamato solo «palloncino», è un catetere dotato di un palloncino gonfiabile, che viene introdotto in un vaso sanguigno e gonfiato per esercitare pressione sulle pareti circostanti del vaso.

 

I cateteri a palloncino sono generalmente utilizzati per operazioni di angioplastica; in questo modo si elimina il “blocco” alla circolazione sanguigna e si consente nuovamente il normale circolo.

 

Il catetere viene infilato all’interno del corpo umano, generalmente attraverso l’arteria femorale, e condotto finché la parte con il palloncino non si posiziona in prossimità dell’occlusione.

 

Una volta che il catetere ha raggiunto l’ostruzione, il palloncino viene gonfiato: in questo modo l’arteria si dilata, in modo da riconsentire il normale flusso ematico; una volta raggiunta la dilatazione desiderata il palloncino viene sgonfiato e il catetere estratto.

 

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L’angioplastica è una metodica utilizzata in ambito medico per dilatare un restringimento del lume (stenosi) di un vaso sanguigno, causato nella maggior parte dei casi dalla presenza di una placca ateromasica.

 

La dilatazione del vaso viene effettuata per mezzo di uno speciale catetere a palloncino che viene introdotto mediante la puntura percutanea di un’arteria, portato fino al vaso stenotico e successivamente gonfiato in corrispondenza del restringimento, in modo da ripristinare il normale diametro del vaso e permettere un incremento del flusso sanguigno.

 

 

Procedura

 

La procedura di angioplastica si esegue in anestesia locale: il paziente è quindi sveglio e cosciente. L’intervento dura mediamente intorno ai 45 minuti – 1 ora, a seconda della complessità della lesione da trattare. Nella maggior parte dei casi la procedura si completa con l’applicazione di una reticella metallica, ricoperta o meno da farmaco, detta stent.

 

Dopo la rimozione del catetere a palloncino, viene effettuata per 30-40 minuti una compressione del sito d’accesso arterioso (in genere l’arteria femorale della gamba): il personale medico o infermieristico schiaccia in modo molto forte il sito d’accesso per favorire l’emostasi ed evitare che il paziente abbia un’emorragia attraverso il foro di ingresso dei cateteri, a causa dell’elevata pressione arteriosa.Ultimamente è pratica comune utilizzare per effettuare l’angioplastica l’arteria radiale che migliora notevolmente la qualità di vita del paziente nel post-procedura utilizzando come sistema di emostasi dei presidi molto simili a dei braccialetti che vengono gestiti dal personale infermieristico fino alla completa rimozione degli stessi. Recentemente sono stati introdotti sistemi di emostasi a collagene riassorbibile che consentono di evitare la compressione e permettono al paziente di deambulare in meno di un’ora in completa sicurezza.

 

I risultati dell’angioplastica (successo tecnico e durata dello stesso) dipendono da numerosi fattori: sede ed entità della stenosi sono quelli più rilevanti; deve inoltre essere considerata la composizione della placca che determina la stenosi (placche con maggiore componente di calcio sono più “resistenti” alla dilatazione). In alcuni casi tuttavia il risultato è poco durevole nel tempo e deve essere ripetuto o integrato da altra metodica.

 

Tappi di collagene riassorbibile che, applicati sul foro di ingresso dei cateteri di angioplastica rimossi, fungono da emostasi ed evitano la compressione della gamba del paziente sottoposto a procedure di angioplastica coronarica o periferica. Questi sistemi evitano al paziente il disagio di una dolorosa compressione nel punto di accesso dell’arteria che in genere durerebbe dai trenta ai quaranta minuti. I tappi di collagene permettono inoltre al paziente di camminare ed essere autonomo immediatamente dopo il termine della procedura di angioplastica. Questi sistemi vengono poi “assorbiti” completamente dall’organismo umano in pochi giorni.

 

 

Complicanze

 

L’angioplastica può comportare alcune complicanze (dissezione del vaso, embolia periferica) che possono essere risolte per via endovascolare o possono necessitare di trattamento chirurgico.

 

Sedi

 

Praticamente qualsiasi vaso stenotico può essere sottoposto ad angioplastica: le sedi di applicazione più comuni sono le arterie coronarie, le arterie degli arti inferiori, le arterie renali e le carotidi.

 

Angioplastica periferica

 

Le arterie degli arti inferiori sono state la prima sede di applicazione della angioplastica .

L’angioplastica periferica è comunemente utilizzata nei pazienti affetti da claudicatio intermittens per la presenza di una vasculopatia degli arti inferiori. I vasi più comunemente trattati con questa metodica sono l’arteria iliaca comune, l’arteria iliaca esterna, l’arteria femorale e l’arteria poplitea.

 

Angioplastica coronarica

 

L’angioplastica coronarica (nota in inglese con l’acronimo PTCApercutaneous transluminal coronary angioplasty o PCIpercutaneous coronary intervention), praticata per la prima volta nel 1977 dal tedesco Grüntzig , è oggi una metodica di corrente utilizzo per la terapia dell’aterosclerosi coronarica.

 

Angioplastica dell’arteria renale

 

La stenosi dell’arteria renale, che può essere causa di ipertensione arteriosa e di insufficienza renale, può essere efficacemente trattata con l’angioplastica (in inglese percutaneous transluminal renal angioplastyPTRA) .

 

Angioplastica delle carotidi

 

L’angioplastica carotidea, praticata per la prima volta nel 1979 dal tedesco Mathias , si è lentamente affermata come una valida alternativa all’intervento chirurgico di endoarteriectomia nei pazienti affetti da gravi stenosi delle carotidi.

Dalle indicazioni inizialmente assai restrittive, legate al rischio di complicanze periprocedurali dovute alla migrazione distale di frammenti di trombo, responsabili dell’insorgenza di TIA o ictus, si è passati ad un’applicazione più estensiva della metodica, grazie soprattutto alla messa a punto della tecnica di stenting e all’utilizzo di sistemi di protezione cerebrale in grado di ridurre la incidenza di complicanze .

 

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Stent

 

Lo stent è una struttura metallica cilindrica a maglie che viene introdotta negli organi a lume (cioè gli organi cavi propriamente detti o visceri, come l’intestino, oppure i vasi sanguigni) e viene fatta espandere fino a che il suo diametro è pari a quello del lume. In questo modo si può, per esempio, ridurre una stenosi, escludere un aneurisma o mantenere pervio il viscere.

 

La procedura di impianto a livello vascolare

 

Il paziente viene preparato nei giorni precedenti con terapia antiaggregante se la procedura è stata programmata oppure si utilizzano delle dosi, cosiddette da carico, se l’intervento è da praticare in emergenza. Al momento dell’intervento in sala angiografica (o di emodinamica), viene praticata una puntura solitamente a livello dell’arteria femorale, previa anestesia locale, e vengono introdotti dei cateteri che arrivano fino al vaso interessato. Meno invasiva e di rapido recupero, la puntura può avvenire sul polso destro. Può essere necessaria, in rari casi, l’anestesia generale.

 

Giunti nella sede da trattare viene posizionato il catetere che ha lo stent nella parte terminale (alle volte con l’ausilio di un palloncino portante) nel punto preciso all’interno del vaso: questa tecnica va eseguita sotto stretto monitoraggio radiologico e con il mezzo di contrasto, che permette di vedere il lume dell’arteria.

 

Vi sono dei problemi potenziali correlati all’uso degli stent vascolari: il più comune è la trombosi dello stesso, cosa che determina un’occlusione acuta del vaso e ischemia (se vaso arterioso) del tessuto irrorato, ma in genere sono eventi rari e che si presentano nell’immediato o entro le 24 ore successive all’impianto. Infatti il device viene poi riendotelizzato, cioè ricoperto da neointima e l’utilizzo degli antiaggreganti aiuta tale processo. Anche la proliferazione intimale, se eccessiva, può determinare una complicanza, definita però restenosi.

 

Conseguentemente, la ricerca attuale si focalizza sulla riduzione della crescita di neointima dopo la collocazione degli stent. Sono stati fatti considerevoli passi avanti per migliorare la metodica, tra questi l’impiego di materiali più biocompatibili, l’utilizzo di:

–  stent medicati con farmaci antinfiammatori,

–   stent coronarici a rilascio di farmaco,

–  stent riassorbibili

–  stent bioattivi in titanio e ossido nitrico.

 

Nonostante queste precauzioni, vi può essere trombosi tardiva, in particolare con i Drug Eluting Stent, evento scongiurabile con una attenta complianza del paziente con la terapia di doppia antiaggregazione che ad oggi deve essere minimo di un anno (meglio se 18 mesi).

In certi casi può essere possibile il reintervento, come nel caso di restenosi.

Il paziente prova solo un lieve dolore ben sopportato, durante il gonfiaggio del palloncino. Il movimento dei cateteri nelle arterie è indolore.

 

Stent coronarici

 

La malattia coronarica (Coronary Artery Disease o CAD) è una delle più importanti cause di morbilità e mortalità per malattia cardiaca nel mondo intero e sia la rivascolarizzazione chirurgica tramite bypass aorto-coronarico (coronary artery bypass grafting, CABG) che l’angioplastica coronarica (PCI) sono opzioni terapeutiche ben studiate e note sia nell’ottimizzazione delle procedure, che nell’entità delle loro complicanze, che nelle misure per correggerle. Il rapido sviluppo delle tecniche, sia chirurgiche che percutanee, è stato di tale portata che attualmente la scelta della migliore strategia di rivascolarizzazione sta cambiando; questo è particolarmente vero in condizioni complesse che includono quelle di pazienti con ostruzione grave di tre vasi coronarici (o loro rami) oppure con una grave ostruzione (anche plurima) della coronaria di sinistra (arteria che alimenta il ventricolo sinistro, quello più importante). L’attuale ampio uso di “stent medicati” (drug eluting stents) ha provocato una riduzione significativa dei pazienti operati di bypass (CABG), anche se dati recenti nella letteratura medica indicano come preferibile l’approccio chirurgico in pazienti ad alto rischio cardiovascolare.

 

Stent a deviazione di flusso

 

Lo stent a deviazione di flusso è uno strumento endovascolare utilizzato nella terapia dell’aneurisma, attualmente in particolare intracranico, finalizzato a correggere l’emodinamica del complesso aneurisma-vaso.

 

Un aneurisma è una struttura arteriosa patologica, un’anormale dilatazione risultante da un ampio ventaglio di fattori, genetici, infiammatori ed emodinamici. La parete sottointimale della sacca è prevalentemente acellulare, cicatriziale, e per questo fragile, potendosi rompere. A livello intracranico il problema maggiore della rottura è costituito dall’emorragia subaracnoidea, importante causa di morbilità e mortalità.

 

L’aneurisma intracranico è trattato per via chirurgica o endovascolare. In quest’ultimo caso si usano le spirali. Per dare supporto a queste in fase di rilascio si può utilizzare uno stent recuperabile. Poiché si è visto che lo stent rendeva più trombogenica la sacca, deviando il flusso da essa, si è sviluppato uno specifico strumento a deviazione di flusso.

 

Le caratteristiche cardine di uno stent a deviazione di flusso sono finalizzate a trombizzare la sacca aneurismatica, lasciando pervi i vasi collaterali. Per questo lo stent è costituito da una maglia metallica molto fitta per ricoprire al meglio il colletto dell’aneurisma, ma i pori di questa maglio hanno un diametro superiore al diametro medio dell’endoteliocita per evitare che lo sviluppo neointimale copra l’ostio dei vasi perforanti. Il vaso collaterale rimane pervio probabilmente per fenomeni emodinamici intrinseci, quali, primariamente il mantenimento di un gradiente di pressione.

 

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Radiologia interventistica

 

 

La radiologia interventistica (RI) è una branca della radiologia medica che comprende tutte le procedure invasive o mini-invasive diagnostiche e terapeutiche effettuate mediante la guida e il controllo delle metodiche radiologiche, quali fluoroscopia, tomografia computerizzata, risonanza magnetica, ecografia. L’obbiettivo della radiologia interventistica è quello di ottenere risultati e mortalità uguali o migliori rispetto ai corrispondenti interventi chirurgici. La radiologia interventistica può essere suddivisa in vascolare e extra-vascolare. La cosiddetta “chirurgia endovascolare” coincide sostanzialmente con la radiologia interventistica vascolare. La radiologia interventistica è stata anche definita radio-chirurgia o chirurgia radio-guidata.

 

La radiologia interventistica oggi è una disciplina caratterizzata da un’attenzione clinica sempre maggiore nei confronti dei pazienti; il medico radiologo interventista è un medico specialista capace dunque di garantire non solo procedure mini invasive ma di seguire il paziente nel periodo pre-operatorio e nel follow-up post-operatorio attraverso ambulatori dedicati.

 

 

Tecnica, indicazioni, risultati e limiti

 

La radiologia interventistica si è affiancata alle tecniche di chirurgia tradizionale e spesse volte, soprattutto negli ultimi anni, le ha sostituite grazie ai peculiari vantaggi che la contraddistinguono:

 

– nel 90% dei casi viene eseguita in anestesia locale;

– richiede tempi di ricovero estremamente brevi e in alcuni casi può essere effettuata anche in regime ambulatoriale, abbattendo i costi di degenza;

– le tecniche di radiologia interventistica sono considerate mini-invasive in quanto in più del 90% dei casi vengono eseguite per via percutanea, senza necessità quindi di tomia, ovvero di esposizione chirurgica dell’organo da trattare;

– i rischi della metodica, rispetto alla chirurgia, sono decisamente inferiori e, in buona parte dei casi, trascurabili;

– in alcuni casi può essere ripetuto in caso di recidiva della patologia (ad es. bilioplastica, ureteroplastica, angioplastica);

– non impedisce l’eventuale correzione chirurgica.

 

Gli svantaggi della RI sono sostanzialmente riconducibili a:

 

– necessità frequente dell’uso di metodiche a raggi X per la guida e il controllo delle procedure, con esposizione al paziente e in parte all’operatore;

– uso di mezzo di contrasto intra-arterioso o intra-venoso;

operatore-dipendenza: il buon esito della procedura è legato all’esperienza dell’operatore

 

Radiologia interventistica vascolare

 

Ad oggi il 75% delle patologie vascolari possono essere trattate con procedure interventistiche vascolari. Il medico radiologo interventista, in collaborazione con gli altri specialisti, svolge dunque un ruolo di primo piano nel trattamento della patologia vascolare.

 

Gli interventi comprendono l’angioplastica, l’embolizzazione, la fibrinolisi e il posizionamento di filtri cavali e stent, oltre alla rimozione di corpi estranei intravascolari.

 

Radiologia interventistica extra-vascolare

 

Comprende interventi di chemioembolizzazione, di alcolizzazione e di termoablazione, le biopsie, i drenaggi percutanei e la vertebroplastica percutanea.

 

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Tromboaspirazione

 

I sistemi per rimuovere il materiale trombotico sono associati all’angioplastica primaria e condividono la stessa metodica: dopo la puntura dell’arteria femorale destra o dell’arteria radiale, a secondo dell’approccio scelto, si posiziona un introduttore arterioso attraverso il quale si potranno cambiare i diversi cateteri necessari all’espletamento dell’esame.

 

Inizialmente si procederà alla dilatazione del vaso con il catetere a palloncino per ristabilire un minimo flusso anterogrado, immediatamente dopo tale catetere sarà sostituito da quello specifico per tromboaspirazione, che avverrà in modo continuo e costante durante il posizionamento dello stesso. Al termine della procedura di aspirazione, si procederà all’inserimento dello stent e al completamento dell’esame.

 

– Fluoroscopia

 

La fluoroscopia è una tecnica radiologica per ottenere immagini in tempo reale dell’anatomia interna di un paziente, attraverso l’uso di un fluoroscopio. Nella sua forma più semplice, un fluoroscopio è composto di una sorgente di raggi X ed uno schermo fluorescente, tra i quali è posizionato il paziente. I fluoroscopi moderni accoppiano lo schermo ad un intensificatore di immagine e ad una videocamera digitale, permettendo di registrare e riprodurre su monitor le immagini ottenute.

 

L’uso dei raggi X, una forma di radiazione ionizzante, richiede che i potenziali rischi dell’esposizione siano attentamente bilanciati dai benefici, in genere diagnostici, che l’esame è in grado di offrire. Nonostante si cerchi di usare dosi ridotte di radiazioni, il tempo di esposizione di una fluoroscopia è piuttosto lungo e la dose assorbita risulta relativamente alta. Gli ultimi sviluppi della tecnica, tra cui l’introduzione della digitalizzazione delle immagini e la costruzione rivelatori più avanzati, hanno portato alla nascita della fluoroscopia digitale, oltre ad aver permesso ulteriori riduzioni delle dosi di radiazioni.

 

Rischi

 

Dal momento che la fluoroscopia fa uso di raggi X, una forma di radiazione ionizzante, tutti gli esami fluoroscopici costituiscono un potenziale rischio per la salute del paziente. Le dosi di radiazione assorbita dipendono principalmente dalla superficie esposta e dal tempo di svolgimento della procedura, in genere dai 20 ai 50 mGy/min. Il tempo di esposizione varia in funzione del tipo di esame fluoroscopico, ma sono documentati tempi di svolgimento fino a 75 minuti. A causa dei lunghi tempi di esposizione, oltre ai danni somatici stocastici (potenzialità cancerogena), sono emersi anche casi danni somatici deterministici che vanno da comuni eritemi a ustioni da radiazione più gravi.

 

La Food and Drug Administration (USA) ha svolto uno studio sulle ustioni da radiazioni assorbite tramite fluoroscopia ed ha pubblicato un comunicato per la sanità pubblica con disposizioni volte a minimizzare il numero di casi di questo tipo.

 

Ad ogni modo, mentre sono comunque riscontrabili danni somatici deterministici, le ustioni da radiazione non sono comuni negli esami fluoroscopici standard. Le procedure di durata tale da produrre questo tipo di danno sono in genere parte di operazioni strettamente necessarie alla sopravvivenza del paziente.

 

 

Applicazioni comuni della fluoroscopia

 

– Analisi dell’apparato digerente, clistere al bario e pasto baritato.

– Chirurgia ortopedica per guidare interventi su fratture e l’inserimento di dispositivi metallici

-Angiografia di gamba, cuore e vasi cerebrali.

– Chirurgia urologica

– Impianto di dispositivi per il controllo del ritmo cardiaco (es. pacemaker)

– Valutazione della motilità diaframmatica e diagnosi di paralisi o disfunzione diaframmatica

 

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6 Risposte a “LA SINDROME VERTIGINOSA”

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