Covid – 19
MIGLIAIA DI MORTI
CHI HA SBAGLIATO?
Gestione domiciliare dei pazienti con infezione da SARS-CoV-2
Tempesta citochinica
Il Covid-19 nei casi più estremi provoca una ‘tempesta citochinica’ (fenomeno con una serie di sinonimi e varianti: sindrome da risposta infiammatoria sistemica, sindrome da rilascio di citochine, sindrome da attivazione macrofagica, linfoistiocitosi emofagocitica), una reazione esageratamente violenta delle difese immunitarie che, anziché proteggere dal virus, attaccano tutti gli organi del paziente, fino ad ucciderlo. Il paziente nel pieno di questa tempesta presenta in genere febbre alta, battito cardiaco accelerato, un respiro sempre più corto e un crollo dei valori di pressione arteriosa (shock). Nel suo sangue intanto sono altissimi i valori di citochine e mediatori vari dell’infiammazione, dall’interleuchina-6 all’interferon-gamma, al tumor necrosis factor alfa (TNF-alfa), alla proteina C reattiva, alla ferritina.Polminite interstiziale e morte.
Le tre fasi dell’infezione COVID-19
Prima fase
Pochi i sintomi, come tosse secca, mal di testa, diarrea, febbricola. Dura 2-5 giorni.
attenzione: in questo periodo il virus si prepara ad entrare dentro alle cellule respiratorie,il paziente è sempre stato lasciato a casa solo con il paracetamolo per ridurre un po’ la febbre mentre la malattia avanzava rapidamente.
Seconda fase
6°-14° giorno. Il virus è entrato nelle cellule, si è riprodotto e ha invaso il polmone (i segni si vedono alla TAC o all’ecografia polmonare) si sviluppa una polmonite interstiziale,molto spesso bilaterale. Inizia la fase ipossica, quella che rende a volte necessario il ricovero e la somministrazione di ossigeno. Ci può essere coinvolgimento cardiaco e problemi di coagulazione. Gli esami del sangue mostrano un abbassamento dei linfociti e un aumento delle transaminasi. I marcatori dell’infiammazione sono moderatamente elevati. Questo quadro può evolvere verso la “tempesta citochinica”.
A livello polmonare si possono avere quadri di vasculopatia arteriosa e venosa con trombizzazione dei piccoli vasi ed evoluzione verso lesioni polmonari gravi e talvolta permanenti (fibrosi polmonare).
Possono comparire : mialgie,cefalea,diarrea,astenia,ageusia (perdita del gusto),disgeusia (distorsione o abbassamento del gusto),anosmia (incapacità di percepire gli odori),delirium, apatia,sonnolenza,confusione/disorientamento
attenzione: in questa fase non c’è un minuto da perdere per evitare di andare a finire in rianimazione e facilmente morire. In questo periodo la tempesta citochinica aumenta rapidamente e violentemente, i polmoni si riempiono dei prodotti dell’infiammazione,con tanti tipi di cellule,gli alveoli,già fragili per loro struttura,diventano ancora più fragili e si rompono “solo a guardarli”. L’ossigeno non riesce più ad attraversare gli alveoli ed anche perchè molti si stanno rompendo,quindi ti manca il fiato. Allarme rosso!
Questo è il momento in cui,si deve intervenire subito con una terapia efficace,altrimenti,molto probabilmente,sarà troppo tardi.
Possono comparire sovrainfezioni batteriche da trattare subito con antibiotici, NON è possibile fare tamponi batteriologici,occorrerebbe troppo tempo mentre il paziente è a casa e sta rapidamente peggiorando,quindi dobbiamo fare anche gli antibiotici e se la sovrainfezione non c’è,non succede nulla di male e tanto meno il paziente morirà! La famosa resistenza agli antibiotici,in questo momento è un problema assolutamente secondario e trascurabile,qui si tratta di vita o di morte.
Terza fase
E’ la fase dell’infiammazione sistemica extra-polmonare; può comparire la ‘tempesta citochinica’ che porta alla Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS). In questa fase si è osservata un’alterazione progressiva di alcuni parametri infiammatori,quali PCR,ferritina ,citochine pro-infiammatorie ( IL2,IL6,IL7,IL10,GSCF,IP10,MCP1,MIP1A,TNF alfa) e coagulativi,quali aumentati livelli dei prodotti di degradazione della fibrina come il D-dimero,consumo di fattori della coagulazione ,trombocitopenia. Anche troponina e NT pro-BNP possono essere elevati (segno di interessamento cardiaco). Il paziente presenta una grave insufficienza respiratoria ed è in collasso cardio-circolatorio (shock). Tutti gli organi sono in tilt. In questa fase si rende necessario il ricorso alle terapie immunologiche (corticosteroidi, anti-interleuchina 6, come tocilizumab e sarilumab, antagonisti recettoriali di IL-1 come anakinra o canakinumab, JAK-inibitori, plasma da convalescenti) nel tentativo di ridurre la risposta aberrante delle difese immunologiche. La prognosi per chi arriva in questo stadio è molto grave. In alcuni casi si può arrivare ad una coagulazione intravascolare disseminata.
– anti-interleuchina 6, come tocilizumab e sarilumab, antagonisti recettoriali di IL-1 come anakinra o canakinumab, JAK-inibitori, plasma da convalescenti. Questi farmaci sono difficili da reperire,hanno bisogno del parere dell’esperto,in genere sono disponibili solo in ospedale,costano molto, e certamente non sono mai stati fatti ai poveri cristi che lasciavano a casa in osservazione con tachipirina per 15-20 giorni ,che non costa nulla e non fa nulla,intanto la gente si aggravava e inevitabilmente moriva.
Sulla base di queste tre fasi patogenetiche, i National Institutes of Health (NIH) statunitensi hanno formulato una classificazione, fondata anche su criteri radiologici,in cui si individuano 5 stadi clinici della malattia COVID-19,riassunti nella Tabella 1.
– eparina a basso peso molecolare
L’uso delle eparine (solitamente le eparine a basso peso molecolare) nella profilassi degli eventi trombo-embolici nel paziente medico con infezione respiratoria acuta e ridotta mobilità deve continuare per l’intero periodo dell’immobilità.
– evitare l’uso di benzodiazepine, soprattutto ad alto dosaggio, in considerazione dei possibili rischi di depressione respiratoria.
– L’utilizzo di lopinavir / ritonavir o darunavir / ritonavir o cobicistat non è raccomandato né allo scopo di prevenire né allo scopo di curare l’infezione.
FARMACI ANTINFIAMMATORI
I più importanti da usare in molte patologie sono i seguenti.
1) FANS (farmaci antinfiammatori non steroidei)
La tachipirina tanto usata nelle prime fasi del Covid appartiene a questa categoria,ve ne sono molti altri di cui non parlo,perchè più o meno sono equivalenti.
Dico subito però,che l’effetto antinfiammatorio di questi farmaci è trascurabile,ovvero, è molto blando,e in particolare nel Covid non servono a nulla, l’unico effetto da sfruttare è l’abbassamento della temperatura.Gli effetti principali dei FANS sono: antinfiammatori, analgesici, antipiretici.
Chi ha lasciato durante il Covid ,a casa con la febbre, sotto osservazione per 10-15 giorni o più un paziente, senza fare altro è un CRIMINALE,quindi va messo in galera.
Questi farmaci non sono assolutamente efficaci per ridurre la risposta infiammatoria violenta che si verifica nel Covid.
Saturazione di ossigeno
La saturazione di ossigeno è considerata nella norma quando i valori risultano superiori al 95%
Se il saturimetro evidenzia indici inferiori al 95%, si parla d’ipossia, che può essere lieve (tra 91-94%), moderata (tra 86-90%) e grave (pari o inferiori all’85%).
Chi ha lasciato un paziente a casa “in osservazione” per 10-20 giorni aspettando che la saturazione arrivasse a livelli allarmanti,E’ UN CRIMINALE E VA MESSO IN GALERA.
Questi farmaci non sono assolutamente efficaci per affrontare e ridurre a livelli accettabili la violenta reazione citochinica (infiammatoria) che si verifica nel Covid.
2) Cortisonici
Diciamo subito che,senza cortisonici il paziente può aggravarsi moltissimo e andare anche incontro a morte rapidamente,ma questi farmaci vanno presi SUBITO dopo 4-5 gg dall’inizio dei primi sintomi.
Il motivo per cui ,da parte di qualcuno,c’è stata una certa opposizione al loro uso,è che ,in teoria possono ridurre le difese immunitarie dell’organismo,per cui il virus potrebbe moltiplicarsi maggiormente ed aggredire più facilmente il paziente.
E’ una balla.
I cortisonici sono gli unici farmaci in grado di controllare e ridurre gli effetti della “tempesta citochinica”.
L’uso di cortisonici per breve tempo,solo qualche giorno,per controllare e ridurre la “tempesta citochinica” non produce alcuna significativa riduzione delle difese immunitarie.
Se inizi a basso dosaggio,è molto probabile che non riesca a controllare la “tempesta citochinica”
Se inizi a dosaggi maggiori,ma troppo tardi,anche in vena, durante l’insorgenza dello shock cardiocircolatorio,con interessamente di molti organi,il paziente,molto probabilmente sarà perduto.
Rispetto ai farmaci immunosoppressori, l’azione del cortisone è più rapida e sostanzialmente con minori effetti collaterali.
Vi sono vari tipi di cortisonici con differente potenza d’azione,farò un piccolo schema riassuntivo,a favore di chi,lo dovrebbe sapere,ma,non si sa mai …!
I cortisonici bisogna saperli usare!
Forse, qualche medico se ne è dimenticato!
Un’altra piccola nota molto importante ,ancora in generale,vi sono due tipi principali di cortisonici:
– quelli a maggior capacità antinfiammatoria (da usare nel COVID),
– quelli a maggior capacità sodio-ritentiva
Come vedi, come effetto antinfiammatorio si prende a riferimento il Cortisolo che si considera = 1.
Quindi i cortisonici più potenti sono: Metilprednisolone – Triamcinolone – Betametasone.
Se non li usi,MUORI
– Betametasone (terapia a breve durata) 4 /12 mg riducendo gradualmente tale dose in base all’evoluzione clinica
– Desametasone 6 mg
– Metilprednisolone 32 mg
– Prednisone 40 mg
– Idrocortisone 160 mg
– il cortisone in teoria nei pazienti diabetici può destabilizzare il controllo glicemico,evento facilmente controllabile con il controllo della glicemia e la correzione della dose del farmaco ipoglicemizzante
– Infatti l’assunzione di questo farmaco inibisce, mediante feedback negativo, la produzione fisiologica di cortisone e, per questo motivo, il dosaggio va piano piano scalato per dare modo all’organismo di ripristinare il corretto funzionamento delle ghiandole surrenali.
– la riduzione deve avvenire in modo tanto più graduale e lento quanto maggiori risultino la dose e la durata del trattamento.
– Inoltre, poiché dopo una terapia protratta l’organismo si “assuefà” ai cortisonici, se la riduzione non viene effettuata in maniera graduale si può manifestare una “sindrome da carenza di glicocorticoidi”, caratterizzata da pressione bassa, malessere generale ed altri disturbi.
– il cortisolo è un ormone dello stress di importanza vitale, prodotto dalle nostre ghiandole surrenali, che influenza una serie di processi nel nostro organismo, oltre a fornire energia e a regolare pressione sanguigna ed elettroliti (sali minerali nel sangue, come sodio e potassio).
– Come ormone dello stress, il cortisone influenza molti processi fondamentali all´interno del nostro organismo, come il catabolismo, per fornire rapidamente al corpo l´energia di cui ha bisogno, o la percezione, la capacità di pensare, la divisione e lo sviluppo cellulari, i processi infiammatori
– Il cortisolo prodotto dal surrene ha due effetti diversi. Da un lato, agisce sulla composizione dei sali minerali nel sangue (soprattutto sodio e potassio), che a sua volta influisce sulla pressione sanguigna. Tale azione è anche chiamata mineralcorticoide. Dall´altro, agisce nella maggior parte delle cellule dell´organismo umano per rifornirle di energia, grazie alla sua azione glucocorticoide.
– L´azione non genomica, invece, compare molto rapidamente, nel giro di secondi o di pochi minuti, ed è dose-dipendente. Il cortisolo agisce direttamente sulla membrana cellulare o attraverso il recettore per i glucocorticoidi presente sulla membrana cellulare. Tale azione non interessa tutte le cellule umane. Ad oggi essa è stata osservata nelle cellule epatiche, muscolari, nervose e in alcuni tipi di leucociti (linfociti B e linfociti T).
– L´esordio dell´azione del cortisone si manifesta già entro pochi secondi dalla somministrazione, soprattutto ad alte dosi, caratteristica che in alcune patologie è di importanza decisiva e lo rende spesso un farmaco salvavita. Alcuni esempi sono le reazioni allergiche, ma anche le malattie infiammatorie e autoimmuni, che comportano rischi per diversi organi vitali come cuore, reni, polmoni o cervello.
– Un ulteriore vantaggio del cortisone è la sua azione dose-dipendente. Mentre al riacutizzarsi dell´AR sono sufficienti dosi di prednisolone comprese tra 15 e 20 mg, per controllare la flogosi articolare, in caso di vasculite (infiammazione a carico dei vasi sanguigni) con interessamento del sistema nervoso centrale, occorrono dosi di 1000 mg o superiori.
– un effetto collaterale è la iperglicemia, tale effetto è dovuto sia a una maggiore produzione e disponibilità di glucosio, sia all´insulino-resistenza.
– Ipertensione: anche la pressione sanguigna dovrebbe essere controllata regolarmente, dato che l´azione mineralcorticoide comporta una maggiore ritenzione idrica e sodica nell´organismo, inducendo un aumento della pressione sanguigna.E’ evidente che in una fase di shock questa azione è molto favorevole.
– altri effetti collaterali nascono solo con un uso cronico del cortisone,per cui nella fase acuta della tempesta citochinica del Covid ,questi effetti non sono neppure da prendere in considerazione.
– 10 giorni di terapia cortisonica fatta al momento giusto e come si deve,ti salvano la vita!
3) Altri tipi di farmaci
i farmaci particolari che talvolta vengono spesso indicati sono farmaci molto costosi,introvabili,in genere di uso ospedaliero,molti sono anche inutili e con effetti discutibili se non dannosi,anche perchè spesso vengono usati in “off label“, senza conoscerne quindi il vero effetto in questi casi.
Li ricordo brevemente:
Tocilizumab, sarilumab, emapalumab, anakinra, ruxolitinab, baricitinib, fedratinib, alcuni sono in via di sperimentazione,non è sicura la loro azione,molti pazienti non rispondono ad alcuni farmaci,insomma sono farmaci tirati in ballo dai “grandi luminari” per avere un tornaconto economico dalle aziende farmaceutiche che li producono a carissimo prezzo. Se aspetti di guarire con questi farmaci,fai conto di essere già morto.
Covid-19, nuova circolare del Ministero aggiorna le linee guida per le cure domiciliari e non solo
Questa circolare è veramente una barzelletta!
Chi legge la circolare delle linee guida domiciliari del Ministero,non può che pensare che siano state fatte da delle persone completamente fuori di testa!
La riporto per sommi capi tanto per farti vedere che dice tutto (apparentemente) ma in realtà nessuna indicazione è chiara e precisa,come dire, parlo vagamente di alcuni aspetti,ma poi fai come ti pare!
E’ stata diffusa il 26 aprile la nuova circolare del Ministero della Salute che aggiorna le “ linee guida” per le cure domiciliari dei pazienti Covid
– Paracetamolo o FANS in caso di febbre,dolori articolari o muscolari e osservazione per 10-15 giorni (fra 15gg ,molto probabilmente il paziente è grave e si avvia inevitabilmente alla morte),
– Cortisone: un utilizzo precoce di cortisone si è rivelato inutile se non dannoso, in quanto in grado di inficiare lo sviluppo di un’adeguata risposta immunitaria, (falso,ho già spiegato perchè),
– utilizzare eparina solo nei soggetti immobilizzati,o con patologie che lo richiedano specificamente,
– antibiotici: evitare l’uso empirico di antibiotici; il loro eventuale utilizzo è da riservare esclusivamente ai casi in cui l’infezione batterica sia stata dimostrata da un esame microbiologico.(questo la circolare)
Adesso vi esporrò i motivi per cui questi suggerimenti sono del tutto inutili,ma,soprattutto inutilizzabili a casa del paziente.
Esame microbiologico
Anche questa è una stronzata,voi pensate che ad ogni paziente sospettato di Covid in osservazione domiciliare,possa essere fatto un esame microbiologico serio ??? Da chi???? Pensate quante centinaia di richieste ci sarebbero e quanti operatori specializzati occorrerebbero sia per andare nelle abitazioni , come pure laboratori specializzati con relativi operatori che non ci sono! Questi professoroni sono fuori di testa,fuori dal mondo,dei veri sbandati. Dovrebbero essere messi in galera perchè sono un pericolo pubblico!
Ma vediamo un po’ meglio
Esame Colturale dell’Espettorato
Qualche professorone ricorda che,prima di fare gli antibiotici sarebbe necessario accertarsi che ci sia una sovrainfezione batterica o di altro tipo,ma che cos’è un esame colturale dell’espettorato e quanto tempo ci vuole a farlo e chi dovrebbe farlo? Il medico della mutua? Ma non ci pensa nemmeno! Troppo impegnativo,troppo lavoto e poi pensate un po’,se lo dovesse fare a tutti i pazienti sospetti di COVID,campa cavallo che l’erba cresce! I mutualisti sono signorini…. non si vogliono sforzare troppo… ,e non hanno neppure le competenze! E intanto il paziente,per tutti i ritardi e le chiacchiere inutili va dritto in rianimazione!
Ma vediamo meglio i tempi e le difficoltà per fare un esame microbiologico, solo per farti comprendere quanto sia grande la stupidità di chi ha proposto queste cose mentre il paziente è in osservazione a casa!
Perché Fare il Test?
Per la ricerca e l’identificazione delle cause di una polmonite batterica o di altre infezioni delle basse vie aeree; per monitorare l’efficacia del trattamento terapeutico.
Che Tipo di Campione Viene Richiesto?
Un campione di espettorato (una secrezione delle vie aeree profonde, non di saliva) in genere raccolto al mattino; talvolta, per diagnosticare alcuni tipi d’infezione, può essere richiesto di effettuare la raccolta in tre giorni consecutivi,capite bene che tutto questo è impossibile in un paziente COVID in osservazione a casa,che si sta aggravando rapidamente! E intanto il paziente andrebbe in ipossia e rianimazione!
Quando Fare il Test?
In presenza di sintomi associati ad un’infezione delle basse vie aeree
Come viene raccolto il campione per il test?
Il campione di espettorato può essere espulso spontaneamente o tramite induzione. Il campione viene generalmente raccolto in un contenitore sterile fornito dal laboratorio. Viene richiesto un campione delle vie aeree inferiori; pertanto il paziente deve essere correttamente informato sulla necessità di fornire un campione di muco/catarro e non di saliva. Nel caso in cui il paziente non riesca ad espellere spontaneamente il campione, può essere sottoposto ad un aerosol di soluzione salina sterile o di glicerina per alcuni minuti. L’inalazione del vapore può essere di aiuto nella raccolta dell’espettorato. Talvolta può essere però necessario l’intervento del personale sanitario per l’induzione alla produzione del campione.
Tutti i campioni raccolti devono essere consegnati prontamente al laboratorio, in modo che possano essere processati ancora freschi. All’accettazione tutti i campioni devono essere sottoposti alla valutazione della conformità.
L’utilità dell’esame colturale dipende spesso dalla buona raccolta del campione. Se la colorazione di Gram rileva la presenza di troppe cellule appartenenti alla cavità orale (cellule epiteliali squamose), allora il campione non viene considerato adeguato e viene richiesta una nuova raccolta. La presenza invece di un gran numero di leucociti nel campione, indicativa di una risposta immunitaria dell’organismo, viene considerata adeguata.
Capite bene che,fare tutto questo a casa del paziente sarebbe una pazzia,anzi impossibile
Quali informazioni è possibile ottenere?
L’esame colturale dell’espettorato viene utilizzato per la diagnosi di infezioni batteriche delle vie aeree inferiori, come quelle responsabili della polmonite batterica o della bronchite. In genere viene preceduta dal test della colorazione di Gram, utile per l’identificazione del batterio.
Talvolta le infezioni delle vie aeree inferiori possono essere causate da agenti patogeni non in grado di crescere in questo tipo di colture. Esistono infatti agenti patogeni che per la crescita richiedono terreni nutritivi particolari o che crescono molto lentamente. Nel caso si sospetti la presenza di uno di questi agenti patogeni, oltre all’esame colturale dell’espettorato possono quindi essere richiesti uno o più esami addizionali, come la coltura AFB per la rilevazione dell’agente eziologico della tubercolosi o gli esami colturali per i micobatteri non tubercolari, per i funghi o per Legionella.
L’esame colturale dell’espettorato può essere richiesto da solo o in associazione all’emocromo, per valutare il tipo e il numero di leucociti come indicatori di infezione, e/o all’emocoltura, per valutare la presenza di setticemia.
L’escreato non è un campione sterile di per se. Questo significa che insieme ai batteri responsabili dell’infezione, nella coltura batterica possono essere presenti anche batteri innocui (non patogeni) normalmente presenti nell’espettorato. Nel caso in cui vengano identificati batteri patogeni, il test di sensibilità agli antibiotici permette di identificare la terapia antibiotica mirata al trattamento dell’infezione.
Quando viene prescritto?
L’esame colturale dell’espettorato può essere richiesto nel caso in cui il clinico sospetti la presenza di un’infezione batterica delle vie aeree inferiori, come quella responsabile della polmonite batterica.
I sintomi includono:
Tosse
Febbre, brividi
Dolore muscolare
Senso di fatica
Difficoltà respiratorie
Dolore al petto
Stato confusionale
Come vedi sono sintomi perfettamente identici (all’inizio) a quelli di una polmonite da COVID!
Talvolta l’esame colturale dell’espettorato può essere richiesto al termine di una terapia per il trattamento di un’infezione delle vie aeree inferiori, per valutarne l’efficacia.
Cosa significa il risultato del test?
Il riscontro della presenza di batteri patogeni nell’esame colturale dell’espettorato di persone con segni e sintomi di un’infezione delle vie aeree inferiori, è indicativo dell’origine batterica dell’infezione. Un referto positivo in genere riporta il nome dell’agente patogeno individuato.
L’agente eziologico più comune per le polmoniti batteriche è lo Streptococcus pneumoniae. Altri batteri comuni includono:
Staphylococcus aureus
Haemophilus influenzae
Moraxella catarrhalis
Klebsiella pneumoniae
Streptococcus piogene
Se l’esame colturale è negativo, sul referto viene di solito indicato come “assenza di crescita in 24 o 48 ore”; in questo caso è probabile che i sintomi siano dovuti ad un’infezione di tipo virale o che il patogeno sia presente in quantità troppo basse per poter essere rilevato. La negatività del test potrebbe essere anche dovuta all’incapacità del microrganismo responsabile dell’infezione di crescere nel terreno di coltura utilizzato routinariamente.
Esempi di microrganismi NON in grado di crescere nei terreni di coltura utilizzati di routine sono:
Mycoplasma pneumoniae e Chlamydia pneumonia—comuni nei giovani adulti
Microrganismi appartenenti alla specie Legionella
Mycobacterium tuberculosis (vedi i test per i Bacilli Alcol-Acido Resistenti)
Pneumocystis jiroveci — un fungo spesso presente in pazienti sottoposti a trapianto d’organo o malati di HIV/AIDS
Altri funghi
Virus
Raramente, infezioni parassitarie
E’ evidente che un professorone del Ministero che guadagna 10.000 € al mese per sputare queste stronzate, mentre il paziente va in ipossia a domicilio e si avvicina alla morte,deve essere un cretino come nessuno mai e dovrebbe essere sbattuto fuori a pedate nel culo a stipendio 0.
Si capisce bene come fare un esame microbiologico serio ,in un paziente a domicilio,che si aggrava ogni giorno di più,in cui bisogna intervenire RAPIDAMENTE, mentre per tale esame possono passare altri giorni inutilmente e per il quale serve una grande organizzazione di uomini e mezzi, a tutti i livelli, per poterlo fare a centinaia di pazienti, sia una vera proposta da galera!
Quindi ,nel dubbio che vi sia una sovrainfezione batterica,si DEVE fare SUBITO un ciclo di antibiotici per il tempo necessario.
Ancora dice la circolare del Ministero:
– idrossiclorochina: non utilizzare idrossiclorochina, la cui efficacia non è stata confermata in nessuno degli studi clinici randomizzati fino ad ora condotti.
– anticorpi monoclonali: valutare, nei pazienti a rischio di progressione di malattia, la possibilità di trattamento precoce con anticorpi monoclonali da parte delle strutture abilitate alla prescrizione. Sì,se hai un santo in Paradiso o sei un politicone importante,forse vi puoi accedere.
– saturazione dell’ossigeno: si ritiene di considerare come valore soglia di sicurezza per un paziente Covid-19 domiciliato il 92% di saturazione dell’ossigeno. Se la saturazione dell’ossigeno scende sotto il 92% valutare o ricovero o ossigenoterapia a casa. (ci pare ovvio!)
Queste linee guida sono GENERICHE,IMPRECISE e quindi lasciano il tempo che trovano.
L’elefante ha partorito un topolino!
Fine circolare
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VIROLOGI
Sono i più ciarlatani di tutti,per capire una malattia,come nasce,come si sviluppa,come si diagnostica,come si cura, DEVI ESSERE UN CLINICO,altrimenti chiudi la boccaccia perchè spari solo cazzate. Eppure i virologi sono continuamente in TV a sparare stronzate,a farsi pubblicità per poi essere cercati da tutti ed aumentare i loro redditi.
DANNI DA VENTILATORI POLMINARI
In particolare nel 2020 molti pazienti sono stati uccisi,molto probabilmente, dall’uso scorretto dei ventilatori polmonari.
Tipi di ventilazione
– Esistono due tipologie di ventilazione meccanica:
ventilazione meccanica a pressione negativa, che rappresenta la tipologia più antica (polmone d’acciaio)
ventilazione meccanica a pressione positiva, che rappresenta invece la tipologia più moderna e più in voga attualmente.
Il ventilatore meccanico necessario alla sua realizzazione è un dispositivo elettronico regolabile, che pompa aria nelle vie respiratorie del paziente a intervalli regolari (12-25 pompate al minuto), mimando a tutti gli effetti gli atti respiratori di inspirazione.
Il pompaggio dell’aria nelle vie respiratorie può avvenire in due modi distinti: attraverso una maschera apposita, applicabile sul volto del malato, oppure attraverso un tubo da introdurre in trachea per bocca (tubo endotracheale) o mediante un’apertura sul collo (tubo per tracheotomia).
1) Polminite associata a ventilazione meccanica
Con l’acronimo Vap si intende la polmonite associata a ventilazione meccanica, il cui esordio si manifesta dopo almeno 48 ore dall’inizio della Ventilazione Meccanica Assistita (Vma) nei pazienti ricoverati nelle terapie intensive.
Nel meccanismo patogenetico della Vap, la presenza della “protesi” respiratoria (es. tubo endotracheale) rappresenta il fattore di rischio principale, in quanto favorisce micro inalazioni del contenuto oro-faringeo, riduzione delle difese delle vie aeree superiori, formazione di un bio-film con conseguente aumento della carica batterica
Ne consegue che la colonizzazione del tratto aero-digestivo e la contaminazione dei dispositivi del circuito collegati alla via aerea artificiale diventano l’humus perfetto per cui i microrganismi presenti nel cavo oro-faringeo possono giungere nel parenchima polmonare, superare le difese dell’organismo e causare la reazione infiammatoria locale con conseguente polmonite.
Nei pazienti sottoposti a ventilazione meccanica l’incidenza della Vap si attesta a circa il 22%.
La mortalità attribuibile alla Vap è del 27%, percentuale che aumenta fino al 43% nel caso in cui l’agente che la causa risulti essere antibiotico resistente.
I microrganismi causanti Vap sono nel 56,5% dei casi Gram-negativi, in particolare Escherichia coli, Klebsiella spp, Heamophilus Influenzae. Nel 42% dei casi i patogeni sono cocchi Gram-positivi come ad esempio lo Staphylococcus aureus.
I fattori di rischio legati alla presenza del tubo endotracheale sono:
– alterazione della clearance muco-ciliare
– accumulo di secrezioni sotto-glottiche
– formazione di uno strato di materiale biologico endoluminale
2) Pneumotorace
Un ventilatore meccanico può spingere l’aria nei polmoni anche se il paziente non inspira.
Si possono usare molti tipi di ventilatore meccanico e modalità operative, in funzione della malattia di base. In base alle esigenze del paziente, il ventilatore meccanico eroga ossigeno puro o una miscela di ossigeno e aria.
Con i ventilatori viene erogata una miscela di ossigeno e aria sotto pressione,l’impiego di queste tecniche è definito ventilazione a pressione positiva a due livelli (BPAP) o a pressione positiva continua (CPAP).
La spinta d’aria nei polmoni, in presenza di una pressione eccessiva o di un volume eccessivamente elevato, può produrre una sovradistensione dei polmoni e dare luogo a danno polmonare. In alcuni casi ne consegue la rottura degli alveoli (piccole e fragili cavità polmonari), che consente l’accumulo di aria attorno al polmone e il suo conseguente collasso, una patologia definita pneumotorace.
3) Monitoraggio pressione della cuffia della cannula: è necessario un controllo quotidiano della pressione della cuffia tracheale mediante manometro. La pressione deve attestarsi in un range di 20-30 cmH2o. La cuffia tracheale svolge diverse funzioni, come: garantire il posizionamento del tubo endotracheale (evitandone la dislocazione), mantenere i volumi di ventilazione costanti, proteggere le vie aeree da possibili inalazioni di sangue e saliva, limitare i traumi sulla mucosa della trachea. Sovra-gonfiaggio: decubito, danno ischemico, stenosi tracheale, fistole, malacia; sotto-gonfiaggio: dislocamento (estubazione), polmoniti ab ingestis, incostanza dei volumi di ventilazione, VAP (micro-aspirazione e inalazione)
4) Igiene delle mani: è considerata una misura primaria; il lavaggio delle mani e la sua frequenza riduce significativamente il rischio di colonizzazione. Il seguente (non pratica sostitutiva) utilizzo di guanti monouso e la sua sostituzione tra un paziente e l’altro.
5) Posizione terapeutica del paziente: l’elevazione della testata del letto di 30°-45° permette una migliore espansione toracica e quindi un migliore recupero della funzionalità respiratoria, inoltre può ridurre il rischio di rigurgito e conseguente aspirazione bronchiale.
6) Gestione del circuito del ventilatore e dei presidi per l’intubazione: non è necessario, ma anzi è potenzialmente pericoloso, il cambio routinario dei circuiti esterni del ventilatore ogni 48 ore. Aumentando la manipolazione dei circuiti aumenta il rischio di inoculare condensa in trachea; circuito del ventilatore e presidi per l’intubazione devono essere sostituiti solo se mal funzionanti o macroscopicamente sporchi. Il circuito interno deve essere sterilizzato di routine solo se contaminato con agenti virali.
7) Aspirazione temporizzata delle secrezioni sotto-glottide: dato che la presenza del tubo endotracheale per la ventilazione meccanica favorisce il passaggio di secrezioni in cui è presente flora orale e gastrica e che tale condizione crea un
terreno di coltura per quelli che sono i microrganismi presenti nel tratto naso-orofaringeo; con l’aspirazione continua o meglio temporizzata alla via accessoria, si riduce al minimo il passaggio nelle basse vie aeree delle secrezioni che si raccolgono nello spazio sopraglottico, subito al di sopra della cuffia, con conseguente riduzione della incidenza di polmoniti.
8) Aspirazione tracheobronchiale: l’aspirazione endotracheale è una pratica invasiva e potenzialmente lesiva, se non correttamente condotta, per la quale bisogna osservare alcune indicazioni: aspirare solo in presenza degli indicatori clinici (compresenza di desaturazione, tachicardia e tachipnea, presenza di eccessivi rumori respiratori all’auscultazione, presenza di muchi risalenti dal tubo endotracheale); garantire tecnica sterile; praticare la pre-ossigenazione; aspirare per 10-15 secondi; non aspirare routinariamente, ma secondo piani di assistenza individuali; prevenire l’iper-produzione di muco mediante una corretta idratazione del paziente. L’aspirazione mediante circuito chiuso presenta comunque dei netti vantaggi rispetto a quella con sondino per evitare molte infezioni pericolose come quelle da acinetobacter e klebsiella.
Il sistema di aspirazione a circuito chiuso ha una punta aperta e atraumatica con marcatura di riferimento (causa quindi meno danni da aspirazione alla mucosa endotracheale), è rivestito con guaina protettiva trasparente per evitare il contatto degli operatori con le secrezioni (ciò permette di aspirare anche senza guanti sterili), è dotato di valvola di non ritorno che impedisce la contaminazione sia del paziente che dell’ambiente.
Di contro, il sistema di aspirazione a circuito chiuso ha un costo nettamente più alto rispetto ai sondini monouso, necessita di essere sostituito ogni 24/72h (o in funzione delle indicazioni del produttore), necessita di una gestione che richiede il lavaggio con fialette preriempite di NaCl 0,9% dopo ogni lavaggio, per garantirne l’igiene e la pervietà.
9) Igiene del cavo orale: per ridurre la carica batterica (quindi il rischio di colonizzazione) oro-faringea nei pazienti intubati; è raccomandato l’utilizzo di antisettico a base di clorexidina a concentrazione 0,12%. Le linee guida consigliano di praticarla due volte al giorno e diventa un elemento dirimente soprattutto nei pazienti intubati per via oro tracheale, in quanto abbatte la carica batterica del tratto oro-faringeo, impedendo ed ostacolando la formazione del biofilm e soprattutto la formazione di accumuli di saliva e secrezioni ricche di batteri, la cui micro inalazione in trachea rappresenta il primo fattore patogenetico.
10) Prevenzione della formazione del biofilm endoluminale: l’utilizzo di un tubo endotracheale rivestito con argento abbassa il tasso microbiologico che porta alla formazione di un biofilm; tale biofilm impedisce l’entrata di agenti anti-microbici e quindi riduce l’efficacia di un eventuale trattamento antibiotico, favorendo così lo sviluppo della Vap.
11) Nutrizione enterale: la nutrizione enterale nel paziente intubato preserva la flora intestinale e l’integrità dello stato immunologico presente, in quanto l’intestino produce l’80% delle immunoglobuline del nostro organismo. Va tenuto presente che comunque la presenza del sondino naso-gastrico può favorire episodi di reflusso gastrico, aumentando così le possibilità di insorgenza di Vap, tuttavia posizionare il sondino naso-gastrico in posizione post-pilorica può ridurre il reflusso e conseguentemente il rischio di Vap. È necessario, quindi, nei pazienti portatori di sondino naso gastrico per nutrizione enterale, garantire una corretta postura per prevenire il vomito, che rappresenta un importante ed incisivo fattore di rischio.
12) Fisiokinesiterapia: posto che la condizione di immobilità del paziente intubato può compromettere la clearance mucociliare, la fisiokinesiterapia, al contrario, la influenza e previene la colonizzazione batterica del tratto respiratorio. La metodica del clapping, abbinata alla postura prona del paziente (tema controverso in letteratura soprattutto per quanto concerne il paziente intubato), se correttamente condotta potrebbe rappresentare una pratica molto utile in quanto previene l’accumulo di muchi ed i conseguenti addensamenti e favorisce quindi la meccanica respiratoria.
13) Barotrauma con interessamento dei polmoni (barotrauma polmonare). Per effetto del barotrauma polmonare, il paziente può essere vittima di pneumotorace, pneumomediastino, pneumoperitoneo e/o enfisema subcutaneo.
Il barotrauma polmonare è una delle complicanze più note della ventilazione meccanica a pressione positiva.
14) Infortuni di tipo acuto a carico dei polmoni. Si caratterizzano per un danno agli alveoli polmonari, danno dal quale possono dipendere: la formazione di edema polmonare, la perdita di surfactante, la perdita di sangue alveolare e il collasso alveolare.
15) Atrofia del muscolo diaframma. Il diaframma è un muscolo alla pari dei muscoli delle gambe o delle braccia: il suo mancato utilizzo (che è una conseguenza tipica dell’assenza di respirazione spontanea) comporta una perdita di tonicità e un indebolimento delle fibre muscolari.
16) Riduzione della motilità delle cilia presenti nelle vie respiratorie e conseguente tendenza allo sviluppo di infezioni polmonari (polmoniti). Le vie respiratorie si avvalgono di un sistema muco-ciliare, per catturare germi e batteri al loro interno e trasportarli verso la bocca, per la loro eliminazione.
La ventilazione meccanica pregiudica la salute del suddetto sistema muco-ciliare e ne compromette l’efficacia funzionale.
17) stenosi tracheale, lesioni delle corde vocali, fistola tracheoesofagea o tracheale vascolare. Un aspirato tracheale purulento in un paziente febbrile che ha un elevato numero di globuli bianchi > 48 h dopo la ventilazione suggerisce una polmonite da ventilatore meccanico.
18) La tossicità dell’ossigeno si riferisce a cambiamenti infiammatori, infiltrazione alveolare e, infine, fibrosi polmonare che può svilupparsi in seguito ad esposizione prolungata ad alta FIO2 (p. es., > 0,6). La tossicità è sia concentrazione che tempo-dipendente. Una FIO2 > 0,6 deve essere evitata a meno che non sia necessaria per la sopravvivenza. Una FIO2 < 0,6 è ben tollerata per lunghi periodi.
19) volutrauma – atelectrauma
Il danno polmonare associato al ventilatore, a volte denominato danno polmonare indotto dal ventilatore, è un danno alveolare e/o delle piccole vie aeree correlato alla ventilazione meccanica. I possibili meccanismi includono la sovradistensione alveolare (ossia, il volutrauma) e le forze di taglio create dall’apertura ripetuta e dal collasso degli alveoli (ossia, atelectrauma), che portano al rilascio di mediatori infiammatori che determinano una maggiore permeabilità alveolare, accumulo di liquidi e perdita di tensioattivo.
20) Ipotensione acuta
Quando si sviluppa ipotensione acuta in un paziente ventilato meccanicamente, in particolare quando è accompagnato da tachicardia e/o un aumento improvviso del picco di pressione inspiratoria, deve essere sempre considerato uno pneumotorace iperteso; i pazienti con tali risultati devono disporre immediatamente di un esame del torace e una RX torace (o trattamento immediato se l’esame è di conferma).
L’ipotensione può essere causata come riduzione del ritorno venoso dovuta all’elevata pressione intratoracica nei pazienti sottoposti ad alti livelli di pressione positiva di fine espirazione o in quelli con alti livelli di pressione positiva di fine espirazione intrinseca da asma o broncopneumopatia cronica ostruttiva, soprattutto in presenza di ipovolemia. In assenza dei segni obiettivi tipici di uno pneumotorace iperteso e se le cause correlate alla ventilazione rappresentano un’eziologia possibile dell’ipotensione, in attesa di una RX torace a letto, il paziente può essere disconnesso dal ventilatore e ventilato manualmente con delicatezza con 2-3 atti respiratori/min e ossigeno al 100% mentre si infondono liquidi (p. es., da 500 a 1000 mL di soluzione fisiologica allo 0,9% negli adulti e 20 mL/kg nei bambini). Un miglioramento immediato suggerisce una causa correlata alla ventilazione e le impostazioni del ventilatore devono essere programmate di conseguenza.
21) Profilassi della trombosi profonda.Tutti i pazienti sottoposti a ventilazione meccanica devono ricevere una profilassi per la trombosi venosa, o con 5000 unità di eparina sottocute da 2 a 3 volte/die o eparine a basso peso molecolare con dispositivi pneumatici di infusione a compressione sequenziale.
Il modo più efficace per ridurre le complicanze della ventilazione meccanica è quello di limitare la sua durata. Giornaliere sospensioni dalla sedazione e prove di respirazione spontanea aiutano a determinare il momento in cui il paziente può essere liberato dal supporto meccanico.
Conclusioni
Durante la pandemia si sono verificati migliai di morti che potevano essere evitati. Perchè si sono verificati?
1) per la mancanza di direttive serie e precise da parte degli organi competenti,
2) per la mancanza di un protocollo efficace nei confronti delle terapie domiciliari mentre i pazienti venivano lasciati a casa,soli, senza alcuna assistenza e terapia ,ma solo con un po’ di Tachipirina che non serve a niente,se non ad abbassare un po’ la temperatura e soprattutto “in vigile attesa” per 15-20 giorni o più il che è una presa di culo,perchè ha portato troppo spesso i pazienti ad una polmonite interstiziale,ipossia ,ricovero e morte. Tutto questo si chiama omicidio.
3) sono stati comperati centinaia di ventilatori polmonari e messi in mano molto spesso a personale giovane,che non aveva neppure avuto il tempo di capire come funzionassero,spesso i ventilatori non erano neppure a norma e quindi soggetti a malfunzionamenti,
4) l’uso di questi ventilatori è stato massivo, spesso improvvisato e quindi non sono stati usati in modo scientifico ma producendo più danni che benefici,anzi troppo spesso sono stati certamente causa essi stessi di morte,per tutti i motivi che ho menzionato. E’ molto facile uccidere un paziente con un ventilatore,se non lo si sa usare perfettamente!
5) un’ultima domanda: ci sono state migliai di morti,perchè non è mai stata fatta una biopsia ai cadaveri? La risposta sembra scontata,perchè avremmo scoperto che tantissimi pazienti sono stati uccisi anche dall’uso approssimativo dei famigerati e propagandati ventilatori polmonari. Inoltre se fosse stata scoperta una simile verità,lo Stato italiano avrebbe dovuto risarcire i parenti dei morti con milioni di euro. La verità purtroppo ,è stata sepolta con tutti i cadaveri
6) Chi doveva indagare veramente fino in fondo,quante autopsie ha ordinato su quella fila infinita di camion che portavano le bare alla cremazione ? Meglio distruggere tutto che accertare la verità,costa meno e tutti i responsabili si salvano da accuse imperdonabili. Siamo tutti in attesa di risposte certe,che ormai non arriveranno più!
7) Purtroppo,molto spesso ,gli “eroi” si sono trasformati in carnefici!
La verità è l’unico bene dell’umanità che, diviso fra tutti, anziché diminuire diventa più grande